مرض السل الأولي - التسبب في الإصابة بالمرض

يصاحب السل الأولي تلف في الغدد الليمفاوية والرئتين وغشاء الجنب، وأحيانًا أعضاء أخرى: الكلى والمفاصل والعظام والصفاق. قد تكون منطقة الالتهاب المحددة صغيرة جدًا وتظل مخفية أثناء الفحص. في حالة وجود حجم كبير من الضرر، عادةً ما يتم اكتشافه أثناء الفحص السريري والإشعاعي للمريض.

هناك ثلاثة أشكال رئيسية من مرض السل الأولي:

• التسمم بالسل؛
• مرض السل في الغدد الليمفاوية داخل الصدر؛
• مجمع السل الأولي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

التسمم بالسل

التسمم السلي هو شكل سريري مبكر من السل الأولي، مع ضرر نوعي طفيف. يصيب هذا المرض الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات وظيفية طفيفة نسبيًا في الجهاز المناعي. نتيجةً لتكوين نواتج سامة، يحدث تجرثم دموي مؤقت وتسمم دموي، مما يزيد من حساسية الأنسجة النوعية تجاه المتفطرات ومنتجاتها الأيضية، ويزيد من احتمالية حدوث تفاعلات نسيجية سامة-حساسية واضحة.

في حالات التسمم بالسل، توجد المتفطرات بشكل رئيسي في الجهاز الليمفاوي، وتستقر تدريجيًا في العقد الليمفاوية، مسببةً تضخمًا في الأنسجة الليمفاوية. ونتيجةً لذلك، يتطور تضخم الغدد الليمفاوية الدقيقة، وهو سمة مميزة لجميع أشكال السل الأولي.

يتجلى التسمم السلي باضطرابات وظيفية مختلفة، وحساسية عالية للسل، وتضخم الغدد اللمفاوية الدقيقة. لا تتجاوز مدة التسمم السلي، كشكل من أشكال السل الأولي، 8 أشهر. وعادةً ما يتطور بشكل جيد. يهدأ رد الفعل الالتهابي النوعي تدريجيًا، وتخضع حبيبات السل المعزولة لعملية تحول في النسيج الضام. تترسب أملاح الكالسيوم في منطقة نخر السل، وتتشكل تكلسات دقيقة.

أحيانًا يصبح التسمم بالسل مزمنًا أو يتطور مع ظهور أشكال موضعية من السل الأولي. ويُسرّع العلاج بأدوية السل من تطور التسمم بالسل.

مرض السل في الغدد الليمفاوية داخل الصدر

يُعدّ سلّ الغدد الليمفاوية داخل الصدر الشكل السريري الأكثر شيوعًا لمرض السل الأولي، حيث يُصيب مجموعات مُختلفة من الغدد الليمفاوية داخل الصدر. غالبًا ما يتطور الالتهاب في الغدد الليمفاوية في المجموعتين القصبية الرئوية والقصبية الرغامية، وعادةً ما يكون ذلك دون تأثر أنسجة الرئة في هذه العملية. غالبًا ما تُسمى الآفات السلّية في الغدد الليمفاوية في المجموعة القصبية الرئوية بالتهاب القصبات الهوائية.

بعد الإصابة بالمتفطرة السلية، يتطور تفاعل فرط تنسج في العقد اللمفاوية، يليه تكوين حبيبات درنية. يؤدي تطور الالتهاب النوعي إلى استبدال تدريجي للأنسجة اللمفاوية بحبيبات درنية. يمكن أن تزداد مساحة النخر الجبني بشكل ملحوظ مع مرور الوقت، وتنتشر لتشمل العقدة اللمفاوية بأكملها تقريبًا. تحدث تغيرات التهابية شبه نوعية وغير نوعية في الأنسجة المجاورة، والشعب الهوائية، والأوعية الدموية، وجذوع الأعصاب، وغشاء الجنب المنصفي. تتطور العملية المرضية وتؤثر على عقد لمفاوية أخرى في المنصف لم تتغير سابقًا. يمكن أن يكون الحجم الإجمالي للضرر الموضعي كبيرًا جدًا.

بناءً على حجم العقد اللمفاوية المصابة داخل الصدر وطبيعة العملية الالتهابية، يُقسم المرض تقليديًا إلى شكلين تسللي وورمي (شبيه بالورم). يُعرف الشكل التسللي بأنه تفاعل تضخمي في الغالب لأنسجة العقد اللمفاوية مع نخر جبني طفيف وتسلل حول البؤرة. أما الشكل الورمي فيرتبط بنخر جبني واضح في العقدة اللمفاوية وتفاعل تسللي ضعيف جدًا في الأنسجة المحيطة.

غالبًا ما يكون مسار مرض السل غير المعقد في الغدد الليمفاوية الصدرية مواتيًا، خاصةً مع التشخيص المبكر والعلاج في الوقت المناسب. يزول التسلل حول البؤرة، وتتشكل تكلسات في موقع الكتل الجبنية، وتتحول كبسولة العقدة الليمفاوية إلى زجاج، وتظهر تغيرات ليفية. يحدث التعافي السريري مع ظهور تغيرات متبقية مميزة في المتوسط بعد 2-3 سنوات من ظهور المرض.

يمكن أن يؤدي المسار المعقد أو المتقدم لمرض السل في الغدد الليمفاوية داخل الصدر إلى تلف محدد في أنسجة الرئة. ويُلاحظ تعميم العملية الليمفاوية الدموية والشعبية لدى المرضى الذين يعانون من اضطرابات متقدمة في الجهاز المناعي، والتي تتفاقم على خلفية مرض السل. ويحدث هذا غالبًا مع الاكتشاف المتأخر للمرض وعدم كفاية العلاج.

مجمع السل الأولي

مجمع السل الأولي هو الشكل الأكثر شدة من مرض السل الأولي، حيث يؤثر على كل من مجمع السل الأولي والممرض، وهو مرتبط بارتفاع معدل الضراوة وضعف كبير في المناعة الخلوية.

مجمع السل الأولي هو شكل سريري محلي لمرض السل الأولي، حيث يتم التمييز بين ثلاثة مكونات من الضرر المحدد: التأثير الأولي مع رد فعل حول البؤرة، والسل في العقدة الليمفاوية الإقليمية ومنطقة التهاب الأوعية اللمفاوية السل التي تربطهما.

قد يتطور مرض السل الأولي المصحوب بآفات في الرئة والعقد اللمفاوية داخل الصدر بطريقتين. في حالة العدوى الشديدة المحمولة جوًا ببكتيريا السل الضارية، يحدث تأثير رئوي أولي على شكل التهاب رئوي جبني عنيبي أو فصيصي مع منطقة التهاب محيطي في موقع دخولها إلى أنسجة الرئة. يتمركز التأثير في مناطق جيدة التهوية من الرئة، وعادةً تحت الجنبة. ينتشر التفاعل الالتهابي إلى جدران الأوعية اللمفاوية. تخترق بكتيريا السل العقد اللمفاوية الإقليمية مع تدفق اللمف. يؤدي دخول البكتيريا إلى تضخم الأنسجة اللمفاوية وتطور الالتهاب، الذي يكتسب بعد مرحلة نضحية غير محددة قصيرة المدى طابعًا مميزًا.

وهكذا يتشكل مركب يتكون من منطقة مصابة في الرئة والتهاب الأوعية اللمفاوية المحدد ومنطقة التهاب السل في العقد اللمفاوية الإقليمية.

بالإضافة إلى ذلك، في حالة العدوى المحمولة جوًا، يمكن لبكتيريا السل أن تخترق الغشاء المخاطي السليم للقصبات الهوائية إلى الضفائر اللمفاوية المحيطة بالقصبة الهوائية، ثم إلى العقد اللمفاوية لجذر الرئة والمنصف، حيث يتطور التهاب محدد. يحدث تفاعل التهابي غير محدد في الأنسجة المجاورة. تؤدي الاضطرابات الناتجة إلى ركود اللمف وتوسع الأوعية اللمفاوية.

من المحتمل وجود مسار رجعي لمفي للتطور. عندما ينتشر الالتهاب من عقدة ليمفاوية إلى جدار القصبة الهوائية المجاورة، يمكن أن تخترق المتفطرات أنسجة الرئة عبر المسار القصبي. يؤدي دخول المتفطرات إلى أنسجة الرئة إلى حدوث رد فعل التهابي، يؤثر عادةً على القصيبات الطرفية، والعديد من الأسينيات والفصيصات. يكتسب الالتهاب بسرعة طابعًا مميزًا: تتشكل منطقة نخرية جبني محاطة بحبيبات. وهكذا، بعد إصابة العقد الليمفاوية داخل الصدر، يتشكل المكون الرئوي لمركب السل الأولي.

في حالة السل الأولي، تُلاحظ تغيرات نوعية واسعة النطاق، وتغيرات شبه نوعية واضحة، وغير نوعية. ومع ذلك، يبقى اتجاه المرض نحو مسار حميد. يحدث التعافي ببطء. يُسهم التشخيص المبكر لمرض السل الأولي وبدء العلاج المناسب في الوقت المناسب في تحقيق نتيجة إيجابية.

مع التطور العكسي لمركب السل الأولي، يتلاشى التسلل حول البؤرة تدريجيًا، وتتحول الحبيبات إلى نسيج ليفي، وتصبح الكتل الجبنية أكثر كثافةً وتشبعًا بأملاح الكالسيوم. تتطور كبسولة زجاجية حول الآفة المتشكلة. تتشكل تدريجيًا آفة غون مكان المكون الرئوي. مع مرور الوقت، قد تخضع آفة غون للتعظم. في العقد اللمفاوية، تحدث عمليات إصلاح مماثلة ببطء أكبر، وتنتهي أيضًا بتكوين تكلسات. يصاحب شفاء التهاب الأوعية اللمفاوية انضغاط ليفي للأنسجة المحيطة بالقصبات والأوعية الدموية.

إن تكوين بؤرة غون في أنسجة الرئة وتكوين التكلسات في الغدد الليمفاوية هو تأكيد مورفولوجي للشفاء السريري من مجمع السل الأولي، والذي يحدث في المتوسط بعد 3.5-5 سنوات من ظهور المرض.

لدى مرضى نقص المناعة الشديد، يتخذ السل الأولي أحيانًا مسارًا مزمنًا متموجًا ومتقدمًا بثبات. في العقد اللمفاوية، إلى جانب التكلسات التي تتشكل ببطء، تُلاحظ تغيرات جبني-نخرية حديثة. تشارك مجموعات جديدة من العقد اللمفاوية تدريجيًا في العملية المرضية، وتُلاحظ موجات متكررة من الانتشار اللمفي الدموي مع تلف أجزاء من الرئتين لم تتغير سابقًا. كما تتشكل بؤر انتشار دموي في أعضاء أخرى: الكلى والعظام والطحال.

في جميع أشكال السل الأولي، يصاحب التطور العكسي لعملية السل والشفاء السريري موت معظم المتفطرات وخروجها من الجسم. ومع ذلك، تتحول بعض المتفطرات إلى أشكال L وتبقى في بؤر ما بعد السل المتبقية. تحافظ المتفطرات المتغيرة وغير القادرة على التكاثر على مناعة غير معقمة ضد السل، مما يضمن مقاومة بشرية نسبية لعدوى السل الخارجية.