الأسباب والتسبب في اعتلال عضلة القلب المتوسعة

وقد تم طرح فرضيات مختلفة من أصل اعتلال عضلة القلب المتوسعة ، ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم التعبير عن الرأي حول نشأة هذا المرض متعددة العوامل بشكل متزايد.

الكامنة وراء تطوير تمدد عضلة القلب هو انتهاك الانقباضي والانبساطي وظيفة احتشاء مع تمدد لاحق من تجاويف القلب، وذلك بسبب الأضرار الخلايا العضلية وإحلال تشكيل التليف تحت تأثير عوامل مختلفة (السموم والفيروسات المسببة للأمراض، والخلايا الالتهابية، الأجسام المضادة، وما إلى ذلك).

في عدد من الأعمال ، تم توضيح العلاقة بين ضرر عضلة القلب والشذوذ الأيضي. ووصف الأطفال حالات اعتلال عضلة القلب المتوسعة ، بسبب نقص الكارنيتين والتورين والسيلينيوم.

ويتضح دور الآليات الوراثية في أصل اعتلال عضلة القلب المتوسعة من خلال أشكال عائلية من اعتلال عضلة القلب المتوسعة ، وحصتها ، وفقا لبعض الكتاب ، هي 20-25 ٪. في الدراسات الجينية الجزيئية ، تم الكشف عن عدم تجانس جيني كبير من شكل الأسرة من اعتلال عضلة القلب المتوسعة. هناك أربعة أنواع ممكنة من الميراث: جسمية قاهرة ، وراثي جسمي مقهور ، مرتبط بالكروموسوم X ، وأيضاً من خلال دنا الميتوكوندريا.

على أساس تطوير فرضية virusoimmunologicheskuyu من تمدد عضلة القلب وهي فرضية معقولة هي التي تسببت في وراثيا من قبل اضطراب التفاعل المناعي، والذي يسبب التعرض لعدوى فيروسية عضلة القلب. يقترح أن الفيروسات المستمرة تحفز عمليات المناعة الذاتية التي تنشأ ضد الفيروسات و ضد البروتينات الأصلية. التغير في خصائص المستضدات الجينية لخلايا العضلة القلبية التي يسببها الفيروس يؤدي إلى تنشيط المستجيبات الخلوية والجهاز المناعي الخلطية التي تهدف إلى القضاء عليها.

في السنوات الأخيرة ، فإن نظرية الالتهاب الأكثر انتشارا من أصل اعتلال عضلة القلب المتوسعة. يتم التعامل مع المرض على أنه بطيء ومخفي بسبب التهاب عضلة القلب المزمن الحالي ، والذي هو نتيجة للتفاعل بين عدوى الفيروسية لعضلة القلب والاستجابة المناعية الضعيفة.

جنبا إلى جنب مع التهاب مزمن بسبب استمرار وجود فيروسات ، ناقش آلية المناعة الذاتية مع ظهور بوساطة الفيروسات من neoantigens والأجسام المضادة المتفاعلة. من بين العديد من المستضدات القلبية التي يمكن أن تتشكل منها الأجسام المضادة ، فإن أهم دور تلعبه الأجسام المضادة للمضادات الحيوية والمضادة للميوسين.

كآلية أساسية تؤدي إلى انتهاك لا رجعة فيه من انقباض عضلة القلب في DCM ، ويعتبر موت الخلايا المبرمج من cardiomyocytes.

[1], [2], [3], [4], [5],