ألم مسبب للألم
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تنشأ متلازمات الألم المسبب للألم نتيجة لتنشيط nociceptors في الأنسجة التالفة. يتميز بظهور مناطق ذات وجع مستمر وزيادة حساسية الألم (عتبات أقل) في موقع الإصابة (فرط التألم). بمرور الوقت ، يمكن توسيع منطقة زيادة حساسية الألم وتغطية مناطق الأنسجة السليمة. عزل فرط التألم الأولية والثانوية. فرط التألم الأولي يتطور في منطقة تلف الأنسجة ، فرط التألم الثانوي - خارج منطقة الإصابة ، ينتشر إلى الأنسجة السليمة. تتميز منطقة فرط التألم الأولية بانخفاض في عتبة الألم (PB) وعتبة تحمل الألم (PPB) للمنبهات الميكانيكية ودرجة الحرارة. مناطق فرط التألم الثانوية لديها عتبة الألم الطبيعية التي خفضت من قبل PPB فقط إلى المنبهات الميكانيكية.
السبب في فرط التألم الأساسي هو توعية nociceptors - نهايات unposapsulated من afferents A8 و C.
Nociceptors Sesitizatsiya يحدث نتيجة لمسببات الأمراض صدر من الخلايا التالفة (الهستامين والسيروتونين، ATP، يوكوترين، انترلوكين 1، عامل نخر الورم لذلك، endothelins، والبروستاجلاندين أخرى.)، وينتج في دمائنا (البراديكينين)، الذي صدر من المحطات C afferents (المادة P، neurokinin A).
ظهور مناطق فرط التألم الثانوية بعد تلف الأنسجة يرجع إلى تحسيس الخلايا العصبية المركزية مسبب للألم ، وخاصة عظام العمود الفقري للحبل الشوكي.
يمكن إزالة منطقة فرط التألم الثانوي بشكل كبير من موقع الإصابة ، أو حتى تكون على الجانب الآخر من الجسم.
كقاعدة عامة ، يستمر توعية الخلايا العصبية التي تسببها الأورام بسبب تلف الأنسجة لعدة ساعات وحتى أيام. هذا يرجع إلى حد كبير إلى آليات اللدونة العصبية. دخول الكالسيوم إلى الخلايا الصلبة من خلال القنوات تنشيط NMDA جينات الاستجابة المبكرة قابل للتعديل، والتي بدورها من خلال الجينات المستجيب وتغيير عملية التمثيل الغذائي ومستقبلات الخلايا العصبية على غشاء المحتملة، مما أدى إلى الخلايا العصبية تصبح فترة طويلة الشديدة الاستثارة. يحدث تنشيط جينات الاستجابة المبكرة والتغيرات العصبية خلال I5 دقائق بعد تلف الأنسجة.
وفي وقت لاحق يمكن أيضا أن تحدث توعية العصبية في هياكل مرتبة أعلى من القرن الظهري، بما في ذلك نواة المهاد إلى القشرة الحسية تشكيل الركيزة الصرفي نظام algic المرضية.
تشير البيانات السريرية والتجريبية إلى أن القشرة الدماغية تلعب دورًا مهمًا في إدراك الألم وأداء النظام المضاد للأذن. لعبت دورا هاما في هذا من قبل أنظمة opioidergic و serotonergic ، والسيطرة القشرية هي واحدة من المكونات في آليات عمل مسكن لعدد من الأدوية.
وقد أظهرت الدراسات التجريبية أن إزالة القشرة الحسية الجسدية، والمسؤولة عن الإحساس بالألم، يؤخر تطوير الألم الناجم عن تلف في العصب الوركي، ولكن لا يمنع تطورها في وقت لاحق. إزالة القشرة الأمامية ، المسؤولة عن التلون العاطفي للألم ، ليس فقط يؤخر التنمية ، ولكنه يقلل أيضا من ظهور متلازمة الألم في عدد كبير من الحيوانات. مناطق مختلفة من القشرة الحسية الجسدية غامضة فيما يتعلق بتطوير النظام الصحي المرضي (PAS). إزالة القشرة الأولية (S1) يؤخر تطوير PAS ، إزالة القشرة الثانوية (S2) ، في المقابل ، يعزز تطوير PAS.
يحدث الألم الحشوي نتيجة للأمراض واختلالات الأعضاء الداخلية وأغشيتها. يتم وصف أربعة أنواع فرعية من الألم الحشوي: الألم الحشوية المترجمة الحقيقية. ألم جداري موضعي يشع الألم الحشوي ؛ يشع الألم الجداري. غالبًا ما يكون الألم الحشوي مصحوبًا بخلل وظيفي تلقائي (غثيان ، تقيّأ ، فرط التعرق ، عدم استقرار ضغط الدم ونشاط القلب). ظاهرة إشعاع الألم الحشوي (منطقة Zakharyin-Guesde) بسبب التقارب البقول الحشوية والجسدية على الخلايا العصبية اسعة النطاق الديناميكي من الحبل الشوكي.
[