داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) هو مرض معدٍ يصيب الكائنات الأولية بشكل طبيعي، ويتميز بوجود مراحل حادة ومزمنة أثناء العملية.

في عام 1907، اكتشف الطبيب البرازيلي شاغاس العامل الممرض في حشرة الترياتومين (التقبيل)، وفي عام 1909 قام بعزله من دم أحد المرضى ووصف المرض الذي يسببه، والذي سمي بمرض شاغاس تكريما له.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

دورة تطور التريبانوزوم

تحدث دورة تطور Tk cruzi مع تغيير المضيفين: أ) الفقاريات (أكثر من 100 نوع) والبشر؛ ب) حامل الممرض (حشرات الفصيلة الفرعية Triatominae).

تتم دورة التطوير في المتجه في حشرة الترياتومين.

المرحلة الغزوية للناقل، وكذلك للفقاريات والبشر، هي حشرات التريبوماستيغوت. ولأن فمها الثاقب، على عكس ذبابة تسي تسي، ضعيف جدًا لدى بق الفراش، ولا يستطيع اختراق حتى جلد الإنسان، فإنها تجد سحجات أو أغشية مخاطية، أو ملتحمة، أو أغشية أنفية، أو شفاه (التي سُميت بسببها بحشرة التقبيل).

تصاب بق الفراش بالعدوى عندما تتغذى على دم الإنسان أو الحيوان الذي يحتوي على طفيليات التريبوماستيغوت.

عند دخول جسم حشرات الترياتومين (حاملات داء المثقبيات الأمريكي)، تصل تريبانوسوما T. cruzi أيضًا إلى معدة الحشرة، وتتحول هناك إلى epimastigotes وتتكاثر لعدة أيام. ثم تنتقل إلى الأمعاء الخلفية والمستقيم، حيث تعود إلى شكل trypomastigote. من هذه اللحظة فصاعدًا، تصبح الحشرات مُعدية. بعد أو أثناء شفط الدم، تفرغ الحشرات المستقيم، وتنتقل مسببات الأمراض إلى جلد الإنسان أو الأغشية المخاطية (الملتحمة، الأغشية الشفوية، الأنف). في هذا الصدد، ينتمي العامل المسبب لداء المثقبيات الأمريكي إلى داء المثقبيات الستروكواري. تتراوح مدة دورة نمو الطفيليات في الحامل من 5 إلى 15 يومًا، حسب درجة حرارة الهواء. تحتفظ الحشرة التي أصيبت بالعدوى مرة واحدة بالطفيليات لبقية حياتها (حوالي عامين). لا يوجد انتقال عبر المبيض.

المرحلة الغزوية للعائل الفقاري هي شكل التريبانوزوما. لا تنتقل العدوى إلى البشر والحيوانات ذوات الدم الحار مباشرةً عن طريق لدغة الحشرة، بل عن طريق تلوث جروح اللدغة أو الأغشية المخاطية ببراز الحشرة المحتوي على التريبانوزوما. في موقع اللدغة، تتكون "شاغوما" - وهي العرض الرئيسي لداء المثقبيات.

عادةً ما يتبرز بق الفراش مباشرةً أثناء مص الدم. تُسبب لدغات بق الفراش حكةً والتهابًا شديدين، مما قد يؤدي إلى دخول الطفيليات إلى الجرح أثناء الحك. كما سُجلت حالات إصابة بداء المثقبيات الخلقي لدى البشر.

بعد دخولها إلى جسم حيوان فقاري (مستودع طبيعي) أو إنسان، تبقى المثقبيات في الدم المحيطي لبعض الوقت، ولكنها لا تتكاثر.

ثم تخترق خلايا العضلات والخلايا البطانية في الرئتين والكبد والعقد اللمفاوية وأعضاء أخرى. إلا أن الطفيليات تتراكم بشكل رئيسي في خلايا عضلة القلب. داخل الخلايا، تتحول التريبوماستيغوتات إلى أشكال إبيماستيغوت وبروماستيجوت، وأخيرًا، في نهاية عملية التحول، تتحول إلى شكل سوطي مستدير - أماستيغوت، يتراوح حجمه بين 2.5 و6.5 ميكرومتر، يحتوي على نواة مستديرة وكينتوجيا صغيرة بيضاوية الشكل. داخل الخلية، تتكاثر الأماستيجوتات بالانشطار الثنائي.

تزداد خلية بشرية أو حيوانية مليئة بالأماستيغوتات حجمًا وتتحول إلى كيس كاذب، غشاؤه هو جدار الخلية المضيفة. قبل تمزق هذا الكيس الكاذب وبعده مباشرةً، يتحول الأماستيجوت (متجاوزًا مرحلة البروماستيغوت والطبقة العليا) إلى تريبوماستيغوت. يغزو هذا الأخير الخلايا المجاورة، ويتكاثر في مرحلة الأماستيجوت مُكوّنًا أكياسًا كاذبة جديدة. وبالتالي، فإن الأماستيجوتات طفيليات خلوية بحتة. بعض التريبوماستيغوتات التي تنطلق من الكيس الكاذب ولا تدخل الخلايا المجاورة تدخل الدم، حيث تدور، ومن هناك يمكن أن تدخل جسم الحامل.

علم الأوبئة لداء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

الناقلات الرئيسية لمرض داء المثقبيات الأمريكي هي الحشرات الطائرة: ترياتوما ميغيستيس، ترياتوما إنفيستنس، وغيرها. تتميز هذه الحشرات بألوانها الزاهية وحجمها الكبير نسبيًا - يتراوح طولها بين 15 و35 ملم، وتهاجم البشر والحيوانات ليلًا. لا ينتقل داء المثقبيات عبر المبيض من جيل إلى جيل في حشرات الترياتومين.

ينتقل مُمْرِض داء شاغاس عن طريق تلوث مُحدد. تدخل طفيليات المثقبيات، التي تُفرز مع براز بق الفراش أثناء امتصاص الدم، إلى جسم الإنسان أو الحيوان عبر الجلد المُتضرر أو الأغشية المخاطية للعينين والأنف والفم بالقرب من موضع اللدغة. كما يُمكن أن ينتقل داء المثقبيات عن طريق الطعام (بما في ذلك حليب الأم) ونقل الدم.

ثبت الآن إمكانية انتقال المقوسة الكروزية عبر المشيمة، إلا أن معدل انتقالها منخفض نسبيًا: ففي المتوسط، يولد ما بين 2% و4% من الأطفال المصابين لأمهات مريضات. ولم تُدرس آلية العمل الوقائي للمشيمة بشكل كامل.

من المعروف وجود بؤر طبيعية ومتماثلة لمرض شاغاس. في بؤر النوع الأول، تعيش الحشرات في بيوت الطوب، والحظائر، وحظائر الدواجن، وجحور القوارض المنزلية. وتوجد أعداد كبيرة منها، تصل إلى عدة آلاف (بمعدلات إصابة تصل إلى 60% فأكثر)، في أكواخ الطوب. في البؤر المتماثلة، بالإضافة إلى البشر، تُعتبر الكلاب والقطط والخنازير وغيرها من الحيوانات الأليفة مستودعات للمرض. ووفقًا للبيانات المتاحة، يبلغ معدل إصابة الكلاب في البؤر المتماثلة في بعض مناطق البرازيل 28.2%، وفي تشيلي 9%، وفي القطط 19.7%، وفي تشيلي 12%.

في البؤر الطبيعية، تُعدّ حيوانات المدرع (وهي لا تُصاب بالمرض بنفسها)، والأبوسوم (وهي الأهم، نظرًا لارتفاع مؤشر تطفلها)، وآكلات النمل، والثعالب، والقرود، وغيرها، مستودعاتٍ للطفيليات المقوسة الكروزية. في بوليفيا وبعض مناطق بيرو، تُعدّ خنازير غينيا، التي يُربيها السكان في منازلهم كغذاء، مستودعًا مهمًا للطفيليات المقوسة الكروزية. ويتراوح معدل إصابتها الطبيعية بين 25% و60%.

يُصاب الناس بالعدوى عند زيارة هذه البؤر خلال فصل الصيف، عندما تكون حاملات المرض نشطة. في البؤر الطبيعية، يكون الرجال أكثر عرضة للإصابة. بشكل عام، يُسجل داء شاغاس على مدار العام في جميع الفئات العمرية، ولكنه أكثر شيوعًا لدى الأطفال. الحالات المتفرقة أكثر شيوعًا، ولكن من المحتمل حدوث فاشيات وبائية مع هجمات جماعية من حشرات الترياتومين المصابة على الناس.

ينتشر داء شاغاس على نطاق واسع ويوجد في جميع بلدان القارة الأمريكية تقريبًا من 42 درجة شمالًا إلى 43 درجة جنوبًا. توجد بؤر طبيعية نشطة ومستمرة للمرض بشكل خاص في بلدان أمريكا اللاتينية جنوب المكسيك، باستثناء جزر البحر الكاريبي وبليز وغيانا وسورينام. وقد تم وصف حالات معزولة من داء المثقبيات الأمريكي في الولايات المتحدة (تكساس). يتم تسجيل العدوى بشكل متكرر في البرازيل والأرجنتين وفنزويلا؛ كما توجد أيضًا في بوليفيا وغواتيمالا وهندوراس وكولومبيا وكوستاريكا وبنما وباراغواي وبيرو والسلفادور وأوروغواي وتشيلي والإكوادور. لا تحدث العدوى في أجزاء أخرى من العالم. قد يكون داء شاغاس أكثر انتشارًا مما يُعتقد عمومًا. يعيش أكثر من 35 مليون شخص في خطر الإصابة بالمثقبية الكروزية. ووفقًا للتقديرات الأولية، فإن 7 ملايين منهم على الأقل مصابون.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]

ما الذي يسبب داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)؟

يُسبب داء المثقبيات الأمريكي، أو داء شاغاس، طفيلي المثقبية الكروزية، الذي يختلف عن مسببات داء المثقبيات الأفريقي بطول جسمه الأقصر (13-20 ميكرومترًا) ونموّ عضياته الحركية الأكبر حجمًا من أشكال المثقبية السوطية. في مستحضرات الدم الثابتة، غالبًا ما يكون للطفيلي المثقبية الكروزية شكل منحني، يشبه الحرفين C أو S (شكلي C وS).

ينتمي العامل المسبب لداء المثقبيات الأمريكي إلى فصيلة الستيركوراريا (من اللاتينية stercus - براز، oralis - فموي)، بينما ينتمي مرض داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) إلى ستيركوراريا تريبانوسوما، وبالتالي ينتقل العامل المسبب عبر براز الحشرة الحاملة للمرض. بالإضافة إلى ذلك، يتميز الطفيلي المثقبي الكروزي بالثبات (من اللاتينية persistere - بقاء، استمرار) - أي قدرة الطفيلي على البقاء في جسم العائل طوال حياته مع اكتسابه مقاومة (استقرار) لإعادة الغزو (الإصابة المتكررة). في الوقت نفسه، تستمر المثقبيات في التكاثر ببطء طوال حياة العائل في خلايا بعض الأنسجة.

التسبب في داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

تتطفل المثقبيات الكروزية وتتكاثر في جسم الإنسان والحيوان الفقاري، بدايةً في الخلايا البلعمية الجلدية وتحت الجلدية، ثم في العقد اللمفاوية الإقليمية، ثم في جميع الأعضاء. لذلك، عند دخول المثقبيات، يتطور رد فعل نسيجي موضعي على شكل تدمير للخلايا، وتسلل، ووذمة نسيجية، ثم تزداد العقد اللمفاوية الإقليمية في الحجم. المرحلة التالية من المرض هي تطفل الدم وانتشار المثقبيات الدموي، ثم تمركزها في أنسجة الأعضاء المختلفة، حيث تتكاثر. القلب، والعضلات الهيكلية، والعضلات الملساء، والجهاز العصبي هي الأعضاء الأكثر تأثرًا وشدةً. في المرحلة الحادة من المرض، يكون تطفل الدم شديدًا في المراحل المبكرة، ولكن مع مرور الوقت، تقل شدته، ولا يُكتشف إلا بشكل دوري، وفي المراحل المتأخرة من المرحلة المزمنة - في حالات نادرة. مع ذلك، يُعتقد أن تطفل الدم يستمر مدى الحياة في حال عدم العلاج.

تدريجيًا، تبرز المرحلة التالية الأكثر أهمية في تطور داء المثقبيات الأمريكي، وهي العمليات التحسسية والمناعة الذاتية، بالإضافة إلى تكوين المعقدات المناعية. نتيجةً للتأثير الممرض للمثقبيات ونواتج تحللها، تحدث تحسسات نوعية وحساسية ذاتية، وتغيرات التهابية وتسللية وتنكسية في خلايا الأعضاء الداخلية والجهازين العصبيين المركزي والطرفي.

القلب هو العضو الأكثر تأثرًا بمرض شاغاس. في المرحلة الحادة من العدوى، تتطور عملية التهابية بينية واسعة النطاق في عضلة القلب، مصحوبة بوذمة وتدمير للييفات العضلية وتسلل كريات الدم البيضاء المتعادلة والوحيدات والخلايا اللمفاوية. قد تتعرض خلايا العضلات المجاورة للتسلل إلى تنكس تنكسي. في المرحلة المزمنة من مرض شاغاس، يحدث انحلال عضلي وتليف مستمر في عضلة القلب، ويستمر التسلل الخلوي أو يزداد.

في بعض المرضى المصابين بـ T. cruzi (في أغلب الأحيان في الأطفال الأصغر سنا)، يتطور التهاب السحايا والدماغ الحاد المحدد في الدماغ مع تسلل وحيد النواة للأم الحنون، وردود الفعل الالتهابية حول الأوعية الدموية، وأحيانًا في وقت واحد مع النزيف وانتشار الخلايا الدبقية.

تتأثر بُنى العقد العصبية في الجهاز العصبي اللاإرادي بشكل خطير، مما يؤدي إلى اضطرابات في تغذية الأعضاء الداخلية. ويؤدي تلف العناصر الطرفية للجهاز العصبي اللاإرادي إلى تفاقم اضطراب نشاط القلب، وهو سبب ظهور أعضاء ضخمة في الجهاز الهضمي (المريء، المعدة، القولون)، والجهاز البولي، وغيرها.

أعراض داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

تتراوح فترة حضانة داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) بين أسبوع وأسبوعين. في موقع التلقيح بالطفيلي، يحدث رد فعل التهابي - "الخراج". في حالة اختراق الطفيلي للجلد، يشبه الالتهاب الموضعي الأولي دملاً غير متقيح. عند اختراق الغشاء المخاطي للعين، يحدث وذمة والتهاب ملتحمة وانتفاخ في الوجه - أعراض رومانيا. يتطور التهاب الأوعية اللمفاوية الموضعي والتهاب العقد اللمفاوية لاحقًا.

الأعراض العامة لداء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس): حمى مستمرة أو متقطعة مع ارتفاع في درجة الحرارة إلى 39-40 درجة مئوية، وتضخم عام في الغدد اللمفاوية، وتضخم الكبد والطحال، ووذمة، وطفح بقعي أحيانًا. تظهر هذه الأعراض السريرية على خلفية التهاب حاد في عضلة القلب وتهيج الغشاء السحائي. عادةً ما تُلاحظ هذه الأعراض لدى الأطفال في المناطق الموبوءة. علاوة على ذلك، تزداد شدة مسار المرض كلما كان المريض أصغر سنًا. تنتهي حوالي 10% من الحالات بالوفاة نتيجة التهاب السحايا والدماغ المتقدم أو التهاب عضلة القلب الحاد المصحوب بقصور في القلب.

بعد المرحلة الحادة، ينتقل مرض داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) إلى المرحلة المزمنة. أعراض هذه المرحلة غامضة، وغالبًا ما يظل المرض بدون أعراض لسنوات عديدة. وحسب شدة الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي اللاإرادي والقلب، تظهر أعراض قصور القلب، بالإضافة إلى تضخم المريء، أو تضخم الاثني عشر، أو تضخم القولون، أو تضخم القولون السيني، مع أعراض مماثلة.

تشخيص داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

في المرحلة الحادة، يُمكن اكتشاف الطفيليات بسهولة باستخدام مجهر مُستحضرات الدم المحيطي. إلى جانب المُستحضرات الثابتة المُلونة، يُمكن فحص قطرة دم مسحوقة، حيث تظهر الطفيليات المتحركة بوضوح تحت المجهر. أما في المرحلة المزمنة، فيكون الفحص المجهري غير فعال.

يعتمد تشخيص داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) على تفاعلات مصلية، غالبًا ما تكون خلايا RSC مع مستضد من القلب مصاب بالتريبانوزومات. وقد انتشر التشخيص الغريب على نطاق واسع في المناطق الموبوءة، حيث يتم تغذية المريض ببقايا ترياتومين غير المصابة، ثم فحص براز الحشرة للكشف عن الطفيليات. كما يُستخدم أيضًا اختبار التشخيص المتساوي، وهو تلقيح دم المريض بحيوانات مختبرية، واختبار داخل الجلد باستخدام "كروسين" (مزرعة معطلة من المثقبية الكروزية).

[ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

علاج داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)

لم يُطوّر علاجٌ مُحدّدٌ لداء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) بشكلٍ كافٍ. تُعدّ مشتقات النيتروفوران فعّالةً إلى حدٍّ ما في المرحلة الحادة، خاصةً خلال فترة "الشاغوما". في حالات تضخم القولون، يُوصى أحيانًا بالعلاج الجراحي.

كيفية الوقاية من داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس)؟

يمكن الوقاية من داء المثقبيات الأمريكي (داء شاغاس) باستخدام مبيدات حشرية مستمرة التلامس للقضاء على الحشرات الحاملة له. تحسين المنزل. نظرًا لوجود حاملين للمرض بدون أعراض في المناطق الموبوءة، فإن إجراء فحوصات مصلية وتشخيصية للمتبرعين إلزامي.