البلهارسيا البلهارسيا - الأسباب والإمراضية

أسباب داء البلهارسيا

تسبب البلهارسيا داء البلهارسيات، الذي ينتمي إلى شعبة الديدان المسطحة، طائفة المثقوبات، عائلة البلهارسيا. خمسة أنواع من البلهارسيا هي: البلهارسيا المنسونية، البلهارسيا الدموية، البلهارسيا اليابانية، البلهارسيا المتداخلة، البلهارسيا الميكونجية - وهي العوامل المسببة لداء الديدان في البشر. تختلف البلهارسيا عن جميع الممثلين الآخرين لطائفة المثقوبات في أنها أجناس منفصلة ولديها ازدواجية الشكل الجنسي. جسم البلهارسيا الناضجة جنسياً ممدود، أسطواني، مغطى ببشرة. توجد ممصات تقع بالقرب من بعضها البعض - فموية وبطنية. جسم الأنثى أطول وأنحف من جسم الذكر. يوجد على طول جسم الذكر أخدود تزاوج خاص (قناة جينيكوفورم)، حيث يحمل الذكر الأنثى. يتواجد الذكر والأنثى معًا بشكل شبه دائم. السطح الخارجي للذكر مغطى بأشواك أو درنات، بينما لا توجد أشواك إلا في الطرف الأمامي من الجسم للأنثى، أما باقي السطح فهو أملس. تعيش البلهارسيا في أصغر الأوعية الدموية للعائل النهائي - الإنسان وبعض الحيوانات - وتتغذى على الدم عبر القناة الهضمية، وتمتص السائل جزئيًا عبر البشرة. لا يوجد في رحم البلهارسيا الدموية أكثر من 20-30 بيضة في المرة الواحدة. تتمتع أنثى البلهارسيا اليابانية بأكبر قدرة تكاثرية، حيث تضع من 500 إلى 3500 بيضة يوميًا. تنضج اليرقة في بيضة البلهارسيا، الموضوعة في الأوردة الصغيرة للعائل، في الأنسجة لمدة 5-12 يومًا. تحدث هجرة البيض من الأوعية الدموية بسبب وجود الأشواك، والنشاط البروتيني لإفرازات اليرقات، وأيضًا تحت تأثير الحركات الانقباضية للطبقة العضلية لجدران الأوعية والأمعاء والمثانة. تدخل البيوض البيئة مع البول (S. haematobium) أو البراز (S. mansoni، إلخ). ويستمر نموها في الماء، حيث تُتلف قشرة البيضة، فتخرج منها الميراسيديا. ترتبط دورة نمو البلهارسيا بتغيير العائل. العائل الوسيط لها هو رخويات المياه العذبة، حيث تخضع الميراسيديا في أجسامها لعملية معقدة تتمثل في تكوين السركاريا (أجيال من اليرقات الغازية القادرة على اختراق جسم العائل النهائي) على مدى 4-6 أسابيع. بعد اختراق جسم الإنسان، تفقد اليرقات ذيلها. يصل عمر الميراسيديا إلى 24 ساعة، بينما يصل عمر السركاريا إلى 2-3 أيام. يتراوح عمر البلهارسيا الناضجة جنسيًا بين 5 و8 سنوات.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

مسببات مرض البلهارسيا

لا تتكاثر البلهارسيا في جسم العائل النهائي، لذا لا يمكن أن يزداد عددها إلا من خلال إعادة الغزو. يبدأ التأثير الممرض للطفيليات من لحظة اختراق السركاريا للجلد. تُعد إفرازات غدد اليرقات المهاجرة، ونواتج تحلل بعضها، مستضدات قوية تُسبب تفاعلات GNT وDTH. يتجلى هذا سريريًا في طفح جلدي حطاطي مؤقت مثير للحكة، ويُعرف باسم التهاب الكبد السركاري (جرب السباح). تهاجر اليرقات التي فقدت ذيلها (البلهارسيا)، وتخترق الأوعية اللمفاوية والوريدية الطرفية، وتدخل الأجزاء اليمنى من القلب والرئتين، ثم تصل إلى أوعية الكبد، حيث تتطور وتنضج لتصبح بالغة. تتزاوج الإناث والذكور الناضجة وتهاجر إلى أوعية دموية دائمة التوطين - إلى الجهاز الوريدي المساريقي (الأنواع المعوية من البلهارسيا) أو إلى المثانة البولية والحوض الصغير - البلهارسيا الدموية. بعد أربعة إلى ستة أسابيع من الإصابة، وخلال فترة اكتمال هجرة البلهارسيا وبدء وضع البيض لدى الإناث الناضجة، تزداد ردود الفعل التحسسية بشكل حاد، مما يُسبب المرحلة الحادة ("التسممية") من المرض، والتي تُسمى أيضًا مرض كاتاياما. من حيث طبيعة المظاهر السريرية، تُشبه هذه المرحلة داء المصل. يُلاحظ هذا المرض غالبًا أثناء غزو البلهارسيا اليابانية، وأقل شيوعًا بعد الإصابة بالبلهارسيا المنسونية وأنواع أخرى من مُسببات الأمراض.

من إجمالي عدد بيض البلهارسيا الذي تضعه الإناث في الأوعية الوريدية الصغيرة التي تغذي جدران الأمعاء أو المثانة، لا يدخل أكثر من 50٪ إلى البيئة: يتم الاحتفاظ بالباقي في أنسجة الأعضاء المصابة أو يحمله مجرى الدم إلى أعضاء أخرى. أساس التغيرات المرضية في الفترة المزمنة من المرض هو مجموعة من التغيرات الالتهابية حول بيض البلهارسيا (تكوين تسلل خلوي محدد - الورم الحبيبي، يليه التليف والتكلس). تشارك الخلايا الليمفاوية التائية والبلعميات والحمضات في تكوين الورم الحبيبي حول البيض. في البداية، تكون العملية قابلة للعكس، ولكن مع ترسب الكولاجين وتطور التليف، تصبح التغيرات المورفولوجية في الأنسجة غير قابلة للعكس. يسبب التفاعل الحبيبي والتليف اضطرابات في إمداد الدم في جدار العضو، مما يسبب تغيرات ضمورية ثانوية في الغشاء المخاطي، والتقرح. قد ينتج فرط تنسج وتحلل الظهارة المخاطية أيضًا عن تهيج الأنسجة المستمر والمطول ببيض الطفيليات، وفضلات اليرقات فيها، وتحللها. في المثانة البولية، تُعدّ الطبقة تحت المخاطية الموقع الرئيسي للآفات المرتبطة بترسب بيض البلهارسيا الدموية في 85% من الحالات: تتأثر الطبقة العضلية بشكل أقل. على العكس من ذلك، تتأثر الطبقات العميقة في الحالبين بشكل أكبر. بما أن العامل المسبب لداء البلهارسيا المعوي البلهارسيا المنسونية يتمركز في أوردة الضفيرة البواسيرية والوريد المساريقي السفلي، وتتراكم فيه أيضًا البيضات، فإن التغيرات المرضية الرئيسية تتطور بشكل رئيسي في الأجزاء البعيدة من القولون. على عكس الأنواع الأخرى، لا تضع البلهارسيا اليابانية بيضًا واحدًا، بل مجموعات، وهي أكثر عرضة للتكلس. في جميع أشكال داء البلهارسيات، تنتقل البويضات أيضًا إلى أعضاء أخرى، وخاصةً الكبد والرئتين. ويتطور أشد تلف في الكبد، مما يؤدي إلى تليف الكبد، في حالة داء البلهارسيات الياباني والأمعاء (مع غزو البلهارسيات المنسونية - تليف سيمر الأنبوبي المتصلب). عندما تدخل البويضات الرئتين، فإنها تؤدي إلى التهاب الشرايين الانسدادي المدمر، والمفاغرة الشريانية الوريدية - ونتيجة لذلك، يتطور ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى تكوين "قلب رئوي". ومن الممكن أن تنتقل بويضات البلهارسيات (وهو أكثر شيوعًا مع غزو البلهارسيات اليابانية) إلى النخاع الشوكي والدماغ.

تعتمد أعراض داء البلهارسيا بشكل كبير على شدة الغزو، أي في نهاية المطاف على عدد البيض الذي تضعه الطفيليات الأنثوية وتراكمه في الأنسجة المصابة. في الوقت نفسه، يعتمد حجم الحبيبات المحيطة بالبيض، وشدة التليف في أنسجة الأعضاء، على خصائص الاستجابة المناعية للمضيف، وخاصةً على مستوى إنتاج الأجسام المضادة، والمجمعات المناعية، ونشاط مثبطات الخلايا الليمفاوية التائية، والبلعميات. للعوامل الوراثية أهمية خاصة، حيث تؤثر، على سبيل المثال، على تطور التليف الأنبوبي-الصلابي في الكبد. البلهارسيا الناضجة مقاومة لتأثيرات العوامل المناعية. ويلعب دور مهم في ذلك ظاهرة محاكاة المستضد، وهي سمة مميزة لهذه الطفيليات. يمكن أن يكون داء البلهارسيا عاملاً في التسرطن، كما يتضح من شيوع أورام الجهاز البولي التناسلي والقولون نسبيًا في بؤر داء الديدان الطفيلية هذا. يتم تفسير نمو الورم في داء البلهارسيا من خلال تطور التليف في الأعضاء، والتنسج الظهاري، وقمع المناعة، وكذلك تآزر عمل البلهارسيا والمواد المسرطنة الخارجية والداخلية.