طفرة في علاج مرض السكري: فهم آلية تنظيم الجلوكوز
آخر مراجعة: 14.06.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
من المشاكل الصعبة التي يواجهها مرضى السكري من النوع الثاني ارتفاع مستويات الجلوكوز أثناء الصيام. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين، يتم تشغيل عملية إنتاج الجلوكوز في الكبد، والتي لا تزال آليةها غير مفهومة بالكامل من قبل المجتمع العلمي. الآن، في مقال مراجعة منشور في مجلة اتجاهات في الغدد الصماء & التمثيل الغذائي، يعرض أهم التطورات في فهم هذه الآلية ويحدد أهدافًا جديدة لتطوير الأدوية ضد مرض السكري من النوع 2، والذي تسميه منظمة الصحة العالمية (WHO) أحد أوبئة القرن الحادي والعشرين. P >
الدراسة والمشاركين فيها
يقود الدراسة البروفيسور مانويل فاسكيز كاريرا من كلية الصيدلة وعلوم الأغذية بجامعة برشلونة، ومعهد UB للطب الحيوي (IBUB)، ومعهد أبحاث سانت جوان دي ديو (IRSJD) وأبحاث الطب الحيوي. مركز مرض السكري والأمراض الأيضية المرتبطة به (CIBERDEM). وكان من بين المشاركين في الدراسة أيضًا الخبراء إيما باروسو، وخافيير جورادو أغيلار، وكزافييه بالومر (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) والبروفيسور والتر واتشلي من جامعة لوزان (سويسرا).
الأهداف العلاجية في مكافحة المرض
مرض السكري من النوع 2 هو مرض مزمن شائع بشكل متزايد حيث ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم بسبب عدم استجابة الجسم الكافية للأنسولين. يمكن أن يسبب تلفًا خطيرًا في الأعضاء ويُقدر أنه يظل دون تشخيص لدى نسبة كبيرة من السكان المصابين.
في المرضى، يتم تنشيط مسار تخليق الجلوكوز في الكبد (تكوين الجلوكوز) بشكل مفرط، والذي يمكن التحكم فيه باستخدام أدوية مثل الميتفورمين. "في الآونة الأخيرة، تم تحديد عوامل جديدة تشارك في التحكم في تكوين السكر في الكبد. على سبيل المثال، أظهرت دراستنا أن عامل النمو والتمايز (GDF15) يقلل من مستويات البروتينات المشاركة في تكوين السكر في الكبد"، كما يقول البروفيسور مانويل فاسكيز كاريرا. ص>
لتعزيز مكافحة هذا المرض، من الضروري أيضًا دراسة مسارات مثل TGF-β، الذي يشارك في تطور الخلل الأيضي المرتبط بمرض الكبد الدهني (MASLD)، والذي غالبًا ما يتعايش مع مرض السكري من النوع 2. "يلعب TGF-β دورًا مهمًا في تطور تليف الكبد وهو أحد أهم العوامل التي تساهم في زيادة تكوين السكر في الكبد، وبالتالي الإصابة بمرض السكري من النوع 2،" يؤكد فاسكيز- كاريرا.
الميتفورمين: أسرار الدواء الأكثر شيوعاً
لا تزال آليات عمل الميتفورمين، وهو الدواء الأكثر شيوعًا لعلاج مرض السكري من النوع 2، والذي يقلل من تكوين السكر في الكبد، غير مفهومة تمامًا. تم اكتشاف أن الدواء مؤخرًا يقلل من تكوين الجلوكوز من خلال تثبيط المركب الرابع لسلسلة نقل الإلكترون بالميتوكوندريا، وهي آلية مستقلة عن التأثيرات الكلاسيكية من خلال تنشيط بروتين AMPK.
يشير فاسكويز كاريرا إلى أن "تثبيط نشاط مركب الميتوكوندريا الوريدي بواسطة الميتفورمين - بدلاً من المركب I، كما كان يُعتقد سابقًا - يقلل من توافر الركائز اللازمة لتخليق الجلوكوز الكبدي".
الخطوات التالية
يواصل فريق فاسكويز كاريرا عمله البحثي لفك رموز الآليات التي يمكن من خلالها لـGDF15 تنظيم عملية استحداث السكر في الكبد. "بالتوازي، نريد تطوير جزيئات جديدة تزيد من مستويات الدورة الدموية لـ GDF15. إذا كان لدينا محفزات قوية لـ GDF15، فقد نكون قادرين على تحسين نسبة السكر في الدم لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 عن طريق تقليل تكوين الجلوكوز الكبدي والتأثيرات الأخرى لهذا السيتوكين." ويخلص الباحث.