^
A
A
A

يمكن أن يتسبب مرض السكري في الإصابة بفيروس

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 25.02.2021
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

01 February 2021, 09:00

الفيروسات عوامل معدية خبيثة حقًا ولا يمكن التنبؤ بها في بعض الأحيان. اتضح أن البعض منهم قادر على "إرباك" خلايا الأنسولين في البنكرياس ، مما يؤدي إلى حدوث خلل وظيفي في العضو.

من المعروف أن تطور مرض السكري من النوع الأول يبدأ بهجوم المناعة الذاتية على البنكرياس. و السكري من النوع الثاني هو نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي، والسمنة، اضطرابات الأكل، وما إلى ذلك وفي الوقت نفسه، عمليا لا أحد يتحدث عن أصل فيروسي لهذا المرض، على الرغم من أن هذه المعلومات موجودة منذ فترة طويلة: وضعت العلماء أن " فيروسات السكري "تنتمي إلى عدوى فيروس كوكساكي من سلسلة الفيروسات المعوية. أحيانًا ما تكون الإصابة بفيروس كوكساكي مصحوبة بأعراض سريرية غير معلنة ، ولكنها يمكن أن تسبب أيضًا مظاهرًا خطيرة وخطيرة - على وجه الخصوص ، التهاب عضلة القلب ، والتهاب البنكرياس ، وحتى مضاعفات مثل مرض السكري.

وصف الباحثون في المركز الوطني الإسباني للسرطان فيروس CVB4 الذي يمكن أن يسبب مرض السكري. أدخل العلماء العدوى في خلايا الأنسولين المصطنعة في البنكرياس للقوارض والبشر. بالإضافة إلى ذلك ، تم زرع الهياكل المنتجة للأنسولين من البشر إلى القوارض ثم تم حقن الفيروس. تم العثور على CVB4 لتثبيط مادة بروتين URI التي تتحكم في وظائف الخلية المختلفة. بعد قمع URIs ، هدأ الجين Pdx1 في الجينوم الخلوي ، والذي يعتمد عليه اكتشاف وتحديد الخلايا β التي تصنع الأنسولين.

عندما يتم إيقاف تشغيل جين Pdx1 ، تفقد الخلايا β اتجاهها الوظيفي ، وتتوقف عن الاستجابة لإشارات التمثيل الغذائي ، وتتوقف عن إنتاج الأنسولين وإنتاجه. بمعنى آخر ، تؤدي العدوى الفيروسية إلى اضطراب خلايا الأنسولين في البنكرياس. مرة أخرى ، بعد أن تحفز الخلايا بشكل مصطنع إنتاج مادة بروتين URI ، فإنها "تعود للحياة" وتعود إلى وظائفها.

أجرى العلماء أكثر من مجرد بحث حول الهياكل الخلوية. لقد أجروا نوعًا من الاختبار للعلاقة بين نشاط الجين Pdx1 ومكوِّن البروتين في URI مع العدوى الفيروسية في البنكرياس في مرضى السكري. تم تأكيد الافتراض: في المرضى المصابين بالفيروس ، كانت مادة بروتين URI والجين Pdx1 غير نشطين عمليًا. وبالتالي ، يعمل مخطط مماثل في جسم الإنسان ، مما يجعل من الممكن التفكير في تطوير عقاقير جديدة مضادة لمرض السكر. يجب أن تهدف الأدوية الجديدة إلى إخراج الفيروس من البنكرياس (أو تدميره) وتفعيل وظيفة جين Pdx1 ومكون البروتين في URI. من المحتمل أن تكون هذه الأدوية مناسبة ليس فقط لعلاج مرض السكري الفيروسي ، ولكن أيضًا للأنواع الأخرى المسببة للمرض.

بالمناسبة ، يمكن أن يكون داء السكري من النوع الأول ناتجًا عن سبب فيروسي آخر: تحتوي بعض العوامل الفيروسية على بروتينات تشبه في تركيبها الأنسولين. عندما يبدأ الجهاز المناعي في مهاجمة الغزو الفيروسي ، فإنه يهاجم خلايا البنكرياس في نفس الوقت.

يتم وصف عمل العلماء على الصفحة

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.