أسباب المخاض

لم تُدرَس أسباب الولادة بشكل كافٍ حتى الآن. وقد أدرجنا الأسباب الرئيسية للولادة.

دور الجهاز العصبي المركزي

يلعب الجهاز العصبي المركزي دورًا رئيسيًا في تهيئة جسم المرأة للولادة. فبمساعدته، تُوجَّه جميع العمليات الفسيولوجية التي تحدث في جسم المرأة الحامل، بما في ذلك عملية الولادة، وتُحافظ عليها في المستوى المناسب.

وينبغي إيلاء اهتمام خاص لظاهرتين فسيولوجيتين - المنعكس الشرطي والمنعكس المسيطر.

البؤرة المهيمنة هي "نظام فسيولوجي" انعكاسي مهيمن مؤقتًا، يُوجِّه عمل المراكز العصبية في لحظة معينة. يمكن أن تتمركز البؤرة المهيمنة في النخاع الشوكي، أو في البنى تحت القشرية، أو في القشرة المخية. بناءً على البؤرة الأساسية، يُميَّز البؤرة المهيمنة الشوكية، أو البؤرة تحت القشرية، أو البؤرة المهيمنة القشرية.

يتشكل الجهاز المسيطر كنظام فسيولوجي انعكاسي، مع تركيز أساسي في أحد أقسام الجهاز العصبي المركزي. ويمكن إنشاء بؤرة الإثارة المستمرة في الجهاز العصبي المركزي ليس فقط من خلال الانعكاس، بل أيضًا تحت تأثير الهرمونات.

في ممارسة التوليد، صاغ عدد من العلماء مبدأ "العنصر المسيطر على الولادة". يُسهم وجود العنصر المسيطر على الولادة في تسهيل عملية الحمل وولادة الجنين. تؤثر التغيرات المصاحبة للحمل والولادة على الجسم بأكمله، لذا فإن مفهوم "العنصر المسيطر على الولادة" يجمع كلاً من المراكز العصبية العليا والأعضاء التنفيذية في نظام ديناميكي واحد. بناءً على التغيرات التي تحدث في الجهاز التناسلي، يمكن الحكم بدقة على تكوين ما يُسمى "الرابط المحيطي" للعنصر المسيطر على الولادة لدى النساء.

تلعب النبضات الداخلية الصادرة من البويضة الملقحة ورحم المرأة الحامل الدور الرئيسي في بدء عملية الولادة وتطورها. ولكي يتمكن الرحم من الانقباض بانتظام، يجب ضمان "استعداده" من جهة، والتنظيم المقابل من الجهاز العصبي المركزي من جهة أخرى.

وبناء على البيانات المقدمة، يمكن الاستنتاج أن تعبير "الاستعداد البيولوجي للمرأة للولادة" مطابق بشكل أساسي لمفهوم "الولادة المهيمنة".

الاستعداد النفسي للمرأة للولادة

يولي أطباء التوليد المعاصرون أهمية بالغة للحالة النفسية للمرأة قبل الولادة وأثناءها، إذ يعتمد المسار الفسيولوجي لعملية الولادة بشكل كبير عليها. في الواقع، تهدف طريقة التحضير الوقائي النفسي والجسدي للمرأة الحامل للولادة، التي طورها باحثون محليون ومعترف بها عالميًا، إلى تهيئة استعداد نفسي مثالي للولادة.

اقترحت العديد من الدراسات جوانب نفسية للتدابير العلاجية لبرنامج تحضير النساء للولادة، وفي هذه الحالات، يُلاحظ تحسن في حالة الجنين وتكيف أسرع للمواليد الجدد في الأيام الأولى من حياتهم، وذلك بفضل انخفاض الضغط النفسي. درسنا خصائص حالة المواليد الجدد (الفحص العصبي، وتخطيط كهربية العضل، والتحديد الكمي لتوتر العضلات) في مجموعات من النساء الحوامل اللواتي خضعن لتدريب نفسي وقائي، واللاتي لم يخضعن له. في الوقت نفسه، كانت حالة المواليد الجدد أفضل بكثير في مجموعة النساء الحوامل اللواتي خضعن لتدريب نفسي وقائي. يزداد عدد التقييمات الإيجابية لحالة الأطفال على مقياس أبغار، وتقترب خصائصهم السريرية من تلك الموجودة في المجموعة التي تسير عملية المخاض بشكل طبيعي. ويمكن قول الشيء نفسه عن الخصائص الكرونومترية، وقياس توتر العضلات، وتخطيط كهربية العضل. ومن هنا، يمكن استخلاص استنتاج حول التأثير العلاجي القوي للوقاية النفسية على حالة الجنين والمولود. ومع ذلك، يبدو أن التحسن في المجال الحركي يحدث بشكل ثانوي بسبب تحسن إمدادات الدم وانخفاض الحساسية للضغط الناتج عن نقص الأكسجين أثناء المخاض، حيث لم يتم الكشف عن أي تغييرات في البنية الوظيفية للانعكاسات عند استخدام المستحضر النفسي الوقائي أثناء سير المخاض الطبيعي.

التغيرات في حالة الوعي المرتبطة بالولادة الفسيولوجية

وُصفت ظواهر ذهنية غير عادية تحدث أثناء الولادة الفسيولوجية. وكانت أكثر الأحاسيس الذاتية شيوعًا هي "غرابة العمليات الذهنية" (42.9% أثناء الولادة و48.9% بعدها)، وتجارب سعادة أو حزن عميقة غير اعتيادية (39.8% و48.9% على التوالي)، و"اتصال شبه توارد خواطر مع الطفل" (20.3% و14.3%)، أو نفس الاتصال مع الأقارب والزوج (12% و3%)، وتجارب بانورامية للحياة المعاشة (11.3% و3%)، بالإضافة إلى ظاهرة "الانفصال" عما يحدث ومراقبة الذات من الخارج (6.8% و5.3%).

في فترة ما بعد الولادة، أفاد 13.5% من المرضى بتجارب غير عادية تتعلق بالنوم: صعوبة في النوم مع ظهور تدفق لا يمكن السيطرة عليه من الأفكار، "تكرار" مواقف الحياة المختلفة، والأحلام الملونة الغائبة سابقًا، وصعوبة الاستيقاظ، والكوابيس، وما إلى ذلك.

لا توجد نظائر للظواهر الموصوفة في الأدبيات، ومع ذلك، فقد لاحظ باحثون مختلفون ظواهر فردية لدى أشخاص أصحاء في ظروف وجودية غير عادية، على سبيل المثال، أثناء الحرمان الحسي، والعمل المكثف الذي يهدد الحياة، والعمل في ورشة عمل "ساخنة"، وأثناء الكوارث الطبيعية، وكذلك في بعض أنواع العلاج النفسي الحديثة أو في الحالات النهائية.

يعتقد العديد من المؤلفين، وليس من دون سبب، أن الأشخاص الأصحاء يُصابون بتغيرات في الوعي في ظل هذه الظروف. ونحن نتفق مع هذا الرأي، ونعني بتغيرات الوعي تنوع وعي الشخص السليم الذي يمر بظروف وجودية غير عادية. في ملاحظاتنا، كانت هذه الظروف الوجودية بمثابة ولادة فسيولوجية.

وهكذا، فإن ما يقرب من نصف المرضى الذين تمت دراستهم أثناء الولادات الفسيولوجية عانوا من ظواهر عقلية غير عادية في حياتهم اليومية المعتادة.

تنشأ هذه الظواهر لا إراديًا (لا شعوريًا)، ويصفها المرضى أنفسهم بأنها غير عادية بالنسبة لهم. مع ذلك، تعتبر النساء اللواتي يلدن لأول مرة، بعد أن مررن بمثل هذه التجارب خلال ولادتهن الأولى، هذه الظواهر "طبيعية" وشائعة في الولادة، ويُبلغن عنها طواعيةً.

من المُسلَّم به عمومًا أن الولادة فعلٌ فسيولوجيٌّ يُهيِّئ له جسم الأم تطوريًا. ومع ذلك، فهي في الوقت نفسه عملية تكوين مصفوفات ما حول الولادة، أي هياكل وظيفية مستقرة تستمر طوال الحياة وتُعَدُّ أساسيةً للعديد من التفاعلات العقلية والجسدية. تحتوي الأدبيات على الكثير من البيانات الواقعية التي تُمكِّننا من تأكيد أن فرضية تكوين مصفوفات ما حول الولادة قد أصبحت نظريةً أصيلة.

تتوافق المصفوفات الرئيسية حول الولادة التي تتشكل أثناء المخاض مع فترات المخاض:

• يتم تشكيل المصفوفة الأولى في بداية المرحلة الأولى من المخاض؛
• الثانية - عندما تشتد انقباضات الولادة ويتسع عنق الرحم بمقدار 4-5 سم؛
• الثالثة - في المرحلة الثانية من الولادة عندما يمر الجنين عبر قناة الولادة؛
• الرابعة - عند لحظة ولادة الطفل.

لقد ثبت أن المصفوفات المُشكَّلة جزء لا يتجزأ من ردود الفعل البشرية في الحياة اليومية، ولكن في بعض الحالات، على سبيل المثال، في حالات الإجهاد العصبي النفسي الشديد، وفي عدد من الأمراض والإصابات، وما إلى ذلك، يمكن تنشيطها وتحديد رد فعل الشخص كليًا أو جزئيًا. يؤدي تنشيط المصفوفات إلى تقوية الآليات الطبيعية المتطورة والمعززة للحماية والتعافي الفسيولوجي. على وجه الخصوص، أثناء علاج العصاب خلال جلسات العلاج النفسي، تحدث حالات وعي متغيرة، تسمح لنا ظواهرها بتحديد المصفوفة المُنشَّطة وأي مصفوفة هي الأكثر فعالية للعلاج. إلى جانب ذلك، نعتقد أن الوعي اليقظ النشط يمنع إدراج الآليات الفسيولوجية للتعافي، وأن التغيير في الوعي هو رد فعل فسيولوجي يضمن مستواه الأمثل لإدراج آليات التعافي الطبيعية المذكورة أعلاه.

مجازيًا، اهتمت الطبيعة بالنفس البشرية، وفي ظل الظروف غير العادية لوجودها يتغير مستوى الوعي في النفس، مما يسبب أشكالًا غير واعية من ردود الفعل العقلية، والتي يمكن تسميتها "الوعي البدائي" قياسًا على "الأنماط الأصلية" لكي جي يونغ.

إن ما قيل عن المصفوفات ينطبق على جزء واحد من نظام "الأم والجنين" - الجنين والطفل الذي يولد، ولكنه ينطبق أيضًا على الجزء الآخر - الأم.

يتفاعل جسم الأم مع الولادة وفترة ما بعد الولادة بردود أفعال عقلية وجسدية معروفة، ولكن قبل كل شيء بتنشيط مصفوفات ما حول الولادة الخاصة به، وعلى وجه الخصوص، التغيير في الوعي.

وهكذا، فإننا نميل إلى فهم الظواهر العقلية الموصوفة أثناء الولادات الفسيولوجية باعتبارها مظهراً من مظاهر تنشيط الآليات العقلية القديمة، باعتبارها "وعياً أسمى".

كأي آلية نفسية قديمة، يُسهّل "الوعي البدائي" تفعيل آليات احتياطية غير نوعية، مُطوّرة تطوريًا، للصحة عمومًا وللتعافي خصوصًا. ويتم قمع هذه الآليات بواسطة الوعي اليقظ النشط.

دور نظام الكاليكرين-كينين

نظام الكاليكرين-كينين (KKS) هو نظام متعدد الوظائف متوازن، يشارك من خلال تكوين الكينينات في تنظيم وظائف مختلفة، ولا سيما الجهاز التناسلي للجسم. الكاليكرينات هي بروتيازات سيرينية تطلق الكينينات من ركائز موجودة في البلازما، تسمى كينينوجينات. تنقسم الكاليكرينات إلى نوعين رئيسيين: بلازمية وغدية. يوجد أيضًا شكلان رئيسيان من ركائز الكاليكرين - كينينوجينات منخفضة الوزن الجزيئي وكينينوجينات عالية الوزن الجزيئي موجودة في البلازما. يطلق كاليكرين البلازما، المعروف أيضًا باسم عامل فليتشر، الكينينات فقط من كينينوجين عالي الوزن الجزيئي، والمعروف أيضًا باسم عامل فيتزجيرالد. يكون كاليكرين البلازما بشكل أساسي في شكل غير نشط (بريكاليكريين) ويشارك، إلى جانب كينينوجين عالي الوزن الجزيئي وعامل هاجمان، في آلية تخثر الدم، مما يؤدي إلى تنشيط العامل الحادي عشر. ويشارك هذا النظام أيضًا في تنشيط البلازمينوجين بتحويله إلى بلازمين، وكذلك في ردود فعل الجسم تجاه الإصابة والالتهاب.

يزداد نشاط نظام الكاليكريين-كينين خلال الحمل الطبيعي، وهو أحد العوامل المهمة في حدوث انقباض الرحم أثناء الولادة. ومن المعروف أيضًا أن عددًا من اضطرابات الحمل والولادة ترتبط بتنشيط نظام الكاليكريين-كينين.

درس سوزوكي، ماتسودا (1992) العلاقة بين نظام الكاليكرين-كينين وأنظمة تخثر الدم لدى 37 امرأة أثناء الحمل والولادة. وُجدت التغييرات الأكثر وضوحًا في وظيفة نظام الكاليكرين-كينين. ينخفض مستوى البريكاليكريين بسرعة من 196.8٪ في أواخر الحمل إلى 90.6٪ في بداية المخاض. وهذا يسبب تغييرات في أنظمة التخثر والتحلل الفبريني للدم ويؤثر على حدوث تقلصات الرحم مع بداية المخاض. وقد تم توضيح العلاقة بين مستقبلات البراديكينين وآلية بدء المخاض. درس تاكيوتشي (1986) مستقبلات البراديكينين في تقلصات عضلات الرحم. تمت دراسة المستقبلات في أنسجة مختلفة: في رحم الفئران الحامل، وفي الغشاء المشيمي والمشيمة لدى النساء. تم العثور على مستقبل محدد في الغشاء المشيمي لدى النساء ورحم الفئران. يقع المُستقبِل على الغشاء البلازمي. كان ثابت الارتباط وسعة الارتباط القصوى للمُستقبِل في أدنى مستوياتهما في رحم الجرذان في اليوم الخامس عشر من الحمل، وزادا أثناء الولادة.

في تجارب أُجريت على فئران ويستار، رُصد نشاط إنزيم الكينينوجيناز في الرحم والأوعية المشيمية والسائل الأمنيوسي والأغشية الجنينية. وُجدت إنزيمات شبيهة بالكاليكريين في صورتين: نشطة، وغير نشطة في الغالب. وخلص لانا وآخرون (1993) إلى أن الإنزيمات الشبيهة بالكاليكريين قد تشارك بشكل مباشر في عمليات إنتاج هرمونات البوليببتيد، وبشكل غير مباشر، من خلال إطلاق الكينينات، في تنظيم تدفق الدم أثناء الحمل والولادة.

وفقًا لـ NV Strizhova (1988)، فإن النشاط العالي لعمليات تكوين الحركة مهم في التسبب في اضطرابات نقص الأكسجين لدى الجنين والوليد الناتجة عن التسمم المتأخر للحمل والأمراض الالتهابية المزمنة للأم، والتي تحدد انتهاك حالات الخصائص الريولوجية للدم وتوتر ونفاذية الأوعية الدموية. مع تفاقم شدة الاختناق، يحدث انهيار في الآليات التكيفية، بما في ذلك فرط تنشيط شديد وغير متوازن لتكوين الحركة. تم إجراء إثبات سريري وتجريبي لاستخدام مثبط البراديكينين - بارميدين في ممارسة التوليد. تم تحديد دور نظام الكاليكرين-كينين في حدوث المخاض، ويُشار إلى استخدام بارميدين في علاج اضطرابات وظيفة الانقباض للرحم أثناء الحمل والولادة ويحسن الحالة الوظيفية للجنين ويقلل الألم أثناء المخاض. ويرجع ذلك على الأرجح إلى أن أحد أسباب حدوث ألم الذبحة الصدرية في الذبحة الصدرية المستقرة هو فرط إنتاج الكينينات وتهيجها لمستقبلات الألم في القلب.

معنى الكاتيكولامينات

تُمثَّل الكاتيكولامينات في الكائن الحي بثلاثة مشتقات، تتحول بالتتابع من الدوبا إلى الدوبامين، ثم إلى النورإبينفرين والأدرينالين. تُخزِّن الغدد الكظرية الكمية الرئيسية من الأدرينالين والنورإبينفرين.

تنتج العقد اللمفاوية البروجانجلية النورإبينفرين (وليس الأدرينالين) وتوفر إمدادات محلية من الكاتيكولامينات للأعضاء والأنسجة القريبة.

تتنوع التأثيرات الفسيولوجية للكاتيكولامينات وتؤثر على جميع أنظمة الجسم تقريبًا.

تحت تأثير الهرمونات الجنسية، يتغير مستوى النورإبينفرين في الرحم. وهذا ما يميز الأعصاب الأدرينالية في الأعضاء التناسلية عن غيرها من الخلايا العصبية الودية، حيث تكون الخلايا العصبية القصيرة أكثر تأثرًا بتأثير المنشطات الجنسية من الخلايا الطويلة. وبالتالي، يؤدي إدخال الإستراديول إلى زيادة محتوى النورإبينفرين في الرحم والمهبل وقنوات فالوب لدى أنواع حيوانية مختلفة. أما لدى البشر، فيؤدي الأدرينالين والأستيل كولين في الجسم وعنق الرحم إلى زيادة الانقباضات.

في الأيام الأخيرة من الحمل، لا تُكتشف سوى كمية ضئيلة من النورإبينفرين في الرحم. ووفقًا لعدد من الباحثين الذين أجروا تجارب على خنازير غينيا والأرانب والكلاب والبشر، فإن انخفاض محتوى النورإبينفرين في الرحم له دورٌ في الحماية من نقص تروية المشيمة الجنينية أثناء تنشيط الجهاز العصبي الودي العام لدى الأم.

تم الكشف عن تغيرات في محتوى الكاتيكولامينات في رحم الجرذان في مراحل مختلفة من الحمل والولادة وفترة ما بعد الولادة. ومن السمات المميزة للتعصيب الأدرينالي انخفاض شدة التألق، مما يشير إلى انخفاض في عدد الألياف الأدرينالية. بالإضافة إلى ذلك، درسنا النشاط الانقباضي لعضلة الرحم ومستوى الكاتيكولامينات في الدم أثناء المخاض الفسيولوجي والمرضي. وقد تبين أن الأدرينالين يثير النشاط الانقباضي للرحم غير الحامل ويثبط المخاض التلقائي، بينما يسبب النورإبينفرين انقباضات في رحم الحامل. ويمكن افتراض أن انخفاض كمية الأدرينالين وزيادة محتوى النورإبينفرين في الرحم هي إحدى الآليات التي تحفز بدء المخاض. وبالتالي، مع ضعف المخاض، لم يختلف محتوى الأدرينالين في بلازما الدم بشكل كبير عن مستواه أثناء المخاض الطبيعي، بينما كان محتوى النورإبينفرين أقل بنحو مرتين منه لدى النساء الأصحاء أثناء المخاض. وهكذا، في حالة خلل الحركة الرحمية مع ضعف نشاط المخاض، يُكشف عن انخفاض في تركيز الكاتيكولامين، ويرجع ذلك أساسًا إلى النورإبينفرين. وإذا أجرينا مقارنة بين نسبة الأدرينالين: النورإبينفرين في عضلة القلب، فإن التأثيرات الإيجابية على القلب هي تلك التي تؤدي إلى انخفاض تركيز الأدرينالين في عضلة القلب وزيادة طفيفة في تركيز النورإبينفرين. ويبدو أن هذه التحولات تعكس زيادة في قدرة العضو على التكيف مع المتطلبات العالية التي تنشأ ليس فقط أثناء عمل العضلات، ولكن أيضًا في مواقف أخرى. وعلى العكس من ذلك، فإن زيادة مستوى الأدرينالين في عضلة القلب وانخفاض مستوى النورإبينفرين يشيران إلى تغيرات غير مواتية في الحالة الوظيفية للقلب، وانخفاض في قدراته التكيفية، كما يسببان اضطرابات مختلفة في عمله. لذلك، فإن نسبة الأدرينالين: النورإبينفرين في عضلة القلب هي ثابت فسيولوجي مهم. زوسبان وآخرون. وجد (1981) أن تركيز النورإبينفرين والأدرينالين في الرحم في حالات التسمم بارتفاع ضغط الدم أعلى منه في الحمل الطبيعي؛ وهذا يشير إلى الدور المهم للكاتيكولامينات في مسببات ارتفاع ضغط الدم والحفاظ عليه. وقد أكدت الدراسات الحديثة هذه البيانات - ففي حالات اعتلال الكلية الشديد، يكون محتوى النورإبينفرين في عضلة الرحم والجزء السفلي منه في نهاية الحمل وأثناء المخاض أعلى بنسبة 30% منه في حالات الحمل غير المعقد.

دور العوامل الغدد الصماء

خلال فترة الحمل والولادة، تتحسن وظائف جميع الغدد الصماء لدى المرأة. ويلاحظ أيضًا نمو نشاط الغدد الصماء لدى الجنين. كما تلعب المشيمة، وهي غدة خاصة لدى المرأة الحامل، دورًا هامًا في ذلك.

تشير بيانات الأدبيات الحديثة إلى أن الدور الأهم بين الهرمونات المشاركة في تغيير العلاقات الهرمونية في جسم المرأة الحامل يعود إلى هرمونات الإستروجين والبروجسترون والكورتيكوستيرويدات والبروستاجلاندين، والتي تحدد إلى حد كبير خصائص مسار الحمل والولادة. ومع ذلك، أظهرت دراسات السنوات الأخيرة أن البروجسترون والإستروجين يلعبان دورًا مساعدًا فقط في بدء الولادة. ومع ذلك، في الأغنام والماعز، ينخفض تركيز البروجسترون في بلازما الدم قبل الولادة، ويرتفع مستوى الإستروجين. وقد أظهر بعض الباحثين أن نسبة الإستراديول إلى البروجسترون لدى النساء ترتفع قبل الولادة، وهذا له علاقة سببية مباشرة ببدء الولادة.

وقد ثبت أيضًا أن هرمونات الكاتيكول، وهي المستقلبات الرئيسية للإستراديول، تزيد من تكوين البروستاجلاندين في الرحم بشكل أكبر من المركب الأصلي.

لقد ثبت أن محتوى الكاتيكول-إستروجينات في دم الشريان والوريد السري أعلى في المخاض الفسيولوجي منه في الولادة القيصرية الاختيارية. في الوقت نفسه، يُعد دور الكاتيكول-إستروجينات في تخليق البروستاجلاندينات وفي تعزيز الكاتيكولامينات من خلال التثبيط التنافسي لإنزيم كاتيكول-أو-ميثيل-ترانسفيراز مهمًا، مما يُظهر أن الكاتيكول-إستروجينات يمكن أن تلعب دورًا مهمًا في تحفيز بدء المخاض والولادة لدى البشر. كما تُعزز الكاتيكول-إستروجينات التأثير التحللي للدهون للأدرينالين في إطلاق حمض الأراكيدونيك من الفسفوليبيدات. في الوقت نفسه، لم يُكشف عن أي تغيرات واضحة في مستوى الإستراديول والبروجسترون في الدم المحيطي قبل بدء المخاض التلقائي لدى البشر. في السابق، تمت دراسة محتوى الهرمونات الستيرويدية وأيونات الكالسيوم Ca2 ⁺ في مصل الدم لخمس مجموعات من النساء الحوامل والنساء في مرحلة المخاض: النساء الحوامل في الأسبوع 38-39، والنساء في مرحلة المخاض في بداية المخاض، والنساء الحوامل في فترة تمهيدية طبيعية ومرضية. لتوضيح التبعيات الموجودة بين الهرمونات الستيرويدية، أجرينا تحليل الارتباط. تم العثور على ارتباط في الفترة التمهيدية الطبيعية بين البروجسترون والإستراديول. معامل الارتباط هو 0.884، والاحتمال هو 99٪. مع بداية المخاض، يتم فقد اعتماد الارتباط في هذه المجموعة. في السنوات الأخيرة، تم استخدام مضادات الهيستامين بشكل متزايد لغرض إنهاء الحمل في المراحل المبكرة. تزيد مضادات الهيستامين بشكل حاد من انقباض الرحم وبالتالي يمكن استخدامها لغرض تحفيز المخاض بشكل منفصل وبالاشتراك مع الأوكسيتوسين.

دور هرمونات الغدة الكظرية للجنين

لم يُحدد الدور الدقيق لهرمونات الغدة الكظرية للجنين في بدء المخاض، ولكن يُعتقد أيضًا أن لها دورًا مساعدًا. في العقد الماضي، تم إثبات دور الغدد الكظرية للجنين في الحمل المتأخر وبدء المخاض الطبيعي. وقد ثبت تجريبيًا أن نشاط قشرة الكظر الجنينية لدى بعض الحيوانات يزداد في الأيام العشرة الأخيرة من الحمل ويصل إلى ذروته يوم المخاض. لدى النساء اللواتي يخضعن لعملية قيصرية أثناء الحمل الكامل ولكن دون مخاض، يكون تركيز الكورجيزول في دم الحبل السري أقل بثلاث إلى أربع مرات منه لدى النساء أثناء المخاض الفسيولوجي. يصل مستوى الكورتيكوستيرويدات في الشريان السري إلى ذروته في الأسبوع 37 من الحمل، عندما يصل الجنين إلى مرحلة النضج. يُعد الكورتيزول والبروجسترون من الهرمونات المضادة في كل من بلازما الدم والرحم. يمتلك الكورتيزول الجنيني تأثيرًا مثبطًا للبروجسترون، وبالتالي يحفز نشاط عضلة الرحم. بالإضافة إلى ذلك، يعمل الكورتيزول على زيادة نشاط هرمون الاستروجين والبروستاجلاندين F2a في المشيمة.

يُدرك العديد من الباحثين الدور الرئيسي للغدد الكظرية للجنين في تطور المخاض. أما الغدد الكظرية للأم فتلعب دورًا أقل أهمية. لا تقتصر آلية عمل الكورتيزول على النضج "الإنزيمي" للجنين (مثل رئتيه). تخترق الكورتيكوستيرويدات الجنينية السائل الأمنيوسي، والغشاء المخاطي للرحم، وتحتل مستقبلات البروجسترون، وتدمر الليزوزومات الخلوية، وتزيد من تخليق البروستاجلاندين، مما قد يؤدي إلى بدء المخاض.

يرتبط ارتفاع إنتاج الإستروجينات في الثلث الثالث من الحمل بشكل طبيعي بزيادة إنتاج هرمون ديهيدرو إيبي أندروستيرون بواسطة الغدد الكظرية للجنين. في المشيمة، يُنتج الإستروجين من هذه الغدد عبر عدد من الروابط، مما يزيد من إنتاج الأكتوميوسين ويزيد عدد مستقبلات الأوكسيتوسين في عضلة الرحم. وتصاحب زيادة تركيز الإستروجينات في السائل الأمنيوسي زيادة في إنتاج البروستاجلاندينات.

دور الأوكسيتوسين

يتم إنتاج الأوكسيتوسين (OX) في النوى الكبيرة للخلايا في منطقة تحت المهاد، وينزل على طول محاور الخلايا العصبية في منطقة تحت المهاد، ويتم تخزينه في الفص الخلفي للغدة النخامية.

كما هو معروف، لا تزال أسباب المخاض غير مدروسة بشكل كافٍ. ويُولى أهمية كبيرة لدور الكاتيكولامينات والبروستاجلاندين في بدء المخاض.

من المهم مراعاة أن الفص الخلفي للغدة النخامية يحتوي على احتياطيات هائلة من الأوكسيتوسين، أكبر بكثير من تلك اللازمة لضمان الوظائف الفسيولوجية الطبيعية، وأن تخليق الببتيد لا يرتبط دائمًا ارتباطًا مباشرًا بمعدل إطلاقه. في هذه الحالة، يُطلق الهرمون المُركّب حديثًا بشكل تفضيلي.

يمكن أن تلعب المخزونات الكبيرة من هرمون الأوكسيتوسين في الغدة النخامية دورًا مهمًا في حالات الطوارئ، مثل أثناء المخاض عندما يتم طرد الجنين أو بعد فقدان الدم.

ومع ذلك، فمن الصعب للغاية تحديد محتوى الأوكسيتوسين في بلازما الدم باستخدام طريقة التحليل المناعي الإشعاعي التقليدية، وهذا النهج لا يوفر الدقة الزمنية اللازمة لتقييم الظواهر الكهربائية التي قد تستمر لبضع ثوان فقط.

في الوقت نفسه، عند دراسة التنظيم المركزي للأوكسيتوسين، لا نعرف شيئًا عن كيفية توليد دفقات النشاط الكهربائي في الخلايا المنتجة له، أو ما الذي يحدد الفاصل الزمني بين فترات النشاط المتزايد المتتالية. يُعرف الكثير عن النواقل العصبية المُطلقة على طول المسارات العصبية التي تُحفز أو تُثبط إطلاق الأوكسيتوسين. ومع ذلك، تعمل النواقل العصبية في المنطقة المجاورة مباشرةً للتشابك العصبي، بدلًا من الدوران في الدماغ.

في هذا الصدد، يُعدّ إطلاق الأوكسيتوسين الأساسي أمرًا بالغ الأهمية. ويُعتقد أنه لم يتم تحديد الأهمية الفسيولوجية لمستويات الأوكسيتوسين الأساسية في البلازما والتغيرات التي قد تطرأ عليها.

يُعد الأوكسيتوسين من أقوى العوامل المحفزة لانقباضات الرحم. ومع ذلك، ولأنه منشط قوي لانقباضات الرحم، فإن قوته لا تعتمد فقط على خصائص الأوكسيتوسين، بل تعتمد أيضًا على الحالة الفسيولوجية للرحم. وبالتالي، فإن عتبة التركيز المطلوبة لتحفيز الرحم المُستَرجَن في الجرذان في المختبر هي 5-30 ميكرو وحدة/مل، ولعضلة الرحم البشرية أثناء الحمل الكامل 50-100 ميكرو وحدة/مل. بالتركيزات المولية، تتوافق هذه المستويات مع 1-5 • 10 ¹¹ و1-2 • 10 ¹⁰ على التوالي. بناءً على هذه البيانات، يمكن القول إنه لا توجد حاليًا عوامل مُحفزة أخرى تحقق مثل هذه القوة في التأثير على عضلة الرحم.

من المهم أيضًا ملاحظة أن الرحم البشري أكثر حساسية أثناء المخاض في الجسم الحي منه في المختبر؛ حيث كانت مستويات الأوكسيتوسين البلازما الفعالة بجرعات أقل من 10 ميكرو وحدة/مل (<2•1010 ^مولار ). كما أظهرت الدراسات الحديثة أن حساسية عضلة الرحم البشرية أثناء المخاض تتراوح بين 1 و4 ميكرو وحدة/مل. وبالمقارنة، يمتلك البروستاجلاندين F2a ثلث النشاط الأوكسيتوسي لرحم الجرذان في المختبر فقط. خلال فترة الحمل الكاملة لدى البشر، تكون الجرعة العتبية للبروستاجلاندين F2a والبروستاجلاندين E2 أعلى بثلاث مرات تقريبًا من جرعة الأوكسيتوسين.

مستويات الأوكسيتوسين لدى الأم: لقد أجريت الكثير من الأبحاث حول مستويات الأوكسيتوسين أثناء المخاض والولادة، وعدد قليل فقط من الدراسات حول مستويات الأوكسيتوسين أثناء الحمل.

في السابق، بُذلت محاولات لتحديد مستوى الأوكسيتوسين في البيئات البيولوجية لجسم الإنسان باستخدام طريقة بيولوجية. إلا أن هذه الطرق لم تكن كافية، إذ وفرت بيانات رقمية متناثرة حول محتوى الأوكسيتوسين في البيئات البيولوجية لجسم الإنسان. أما حاليًا، فقد طُوّرت أساليب جديدة لتحديد تركيز الأوكسيتوسين في البيئات البيولوجية باستخدام المناعة الإشعاعية. وقد ثبت أن حساسية الرحم تزداد بشكل واضح مع تقدم الحمل، إلا أن مستويات الأوكسيتوسين في الدم تكون منخفضة جدًا بحيث لا تُحفّز انقباضات الرحم.

مع تطور أساليب المناعة الإشعاعية، أصبح من الممكن إجراء سلسلة من الدراسات تعتمد على مجموعات كبيرة من النساء الحوامل في مراحل مختلفة من الحمل.

وفي أغلب الدراسات، تم الكشف عن الأوكسيتوسين في بلازما الدم باستخدام اختبار المناعة الإشعاعية أثناء الحمل، وتم ملاحظة زيادة في تركيزه مع تقدم الحمل.

تمت دراسة مستويات الأوكسيتوسين أيضًا في فترات مختلفة من المخاض باستخدام طريقة المناعة الإشعاعية. لاحظ معظم الباحثين حقيقة أن مستويات الأوكسيتوسين في بلازما الدم أثناء المخاض أعلى منها أثناء الحمل. هذه الزيادة ليست كبيرة جدًا مقارنة بمستوى الأوكسيتوسين أثناء الحمل. تكون مستويات الأوكسيتوسين في الفترة الأولى من المخاض أعلى قليلاً من مستويات الأوكسيتوسين في نهاية الحمل. في الوقت نفسه، وصلت إلى ذروتها في الفترة الثانية ثم انخفضت في الفترة الثالثة من المخاض. تكون مستويات الأوكسيتوسين أثناء المخاض التلقائي أعلى بكثير مما كانت عليه أثناء الحمل الكامل بدون مخاض. في الوقت نفسه، لم يتم العثور على أي تغييرات كبيرة في مستويات الأوكسيتوسين طوال الفترة الأولى من المخاض. يمكن افتراض أن الأوكسيتوسين المنتشر في دم الأم هو أوكسيتوسين من أصل نخامي، على الرغم من اكتشاف الأوكسيتوسين المناعي في كل من المشيمة البشرية والمبايض. في الوقت نفسه، أظهرت دراسات عديدة انخفاضًا ملحوظًا في مستوى الأوكسيتوسين في الفص الخلفي من الغدة النخامية لدى الحيوانات أثناء المخاض. أما ما يحدث لدى البشر فلا يزال مجهولًا.

حاليًا، طُوِّرت طريقتان لتحديد مستوى الأوكسيتوسين في بلازما الدم باستخدام مُصلَّين مُضادَّين له. عند إعطاء الأوكسيتوسين الصناعي وريديًا للنساء الأصحاء، وُجِدت علاقة خطية بين جرعة الأوكسيتوسين المُعطاة ومستواه في بلازما الدم (1-2 ميكرو وحدة/مل).

مستويات الأوكسيتوسين لدى الجنين. لم تُرصد الدراسات الأولى لتحديد مستوى الأوكسيتوسين في دم الأم، بينما لوحظت مستويات مرتفعة منه في دم الجنين. في الوقت نفسه، كُشف عن اختلاف واضح في تركيزه الشرياني الوريدي في أوعية الحبل السري. لذلك، يعتقد عدد من الباحثين أن المخاض ناتج عن الأوكسيتوسين الجنيني وليس الأمومي. من المهم أيضًا ملاحظة أنه خلال فترة الحمل، يُنظم الأوكسيتوسين مستوى الأوكسيتوسين في الدم، بينما لم يُرصد نشاطه في مصل الجنين، مما يشير إلى أن هذا الإنزيم لا ينتقل إلى الدورة الدموية للجنين. وقد أظهر العديد من الباحثين أن مستويات الأوكسيتوسين في الشريان السري أعلى منها في الدم الوريدي للأم. هذا التدرج والاختلاف الشرياني الوريدي في أوعية الحبل السري يُشير إلى افتراض مرور الأوكسيتوسين عبر المشيمة أو تباطؤه السريع فيها. تحتوي المشيمة على أمينوببتيداز يمكنه تعطيل الأوكسيتوسين (والفازوبريسين)، وبالتالي فإن مصير الأوكسيتوسين المستخرج من مجرى الدم السري غير معروف. ومع ذلك، عند حقن الأوكسيتوسين في الدورة الدموية الأمومية لتحفيز المخاض، ينعكس الفرق الشرياني الوريدي في الأوكسيتوسين، مما يشير إلى إمكانية نقل الأوكسيتوسين عبر المشيمة. وقد تم إثبات نقل الأوكسيتوسين من الجنين إلى الأم في الدراسات التجريبية على قرود البابون. ولوحظ وجود فرق شرياني وريدي قدره 80 نانوغرام/مل في المخاض التلقائي، بينما يبلغ تدفق دم الجنين عبر المشيمة 75 مل/دقيقة، مما يؤدي إلى نقل الأوكسيتوسين إلى الأم بحوالي 3 وحدات دولية/مل، وهي كمية كافية من الأوكسيتوسين لتحفيز المخاض. علاوة على ذلك، وُجد فرق شرياني وريدي كبير في كل من المخاض التلقائي والولادة القيصرية أثناء المخاض. كما تم ملاحظة زيادة في مستوى الأوكسيتوسين في دم الجنين لدى النساء اللواتي بدأ مخاضهن قبل موعد الولادة القيصرية المخطط لها، مما يشير إلى زيادة في مستوى الأوكسيتوسين الجنيني خلال فترة ما قبل الولادة أو في المرحلة الكامنة من المخاض.

أظهر تشريح الأجنة والمواليد الجدد أن محتوى الأوكسيتوسين في الجنين في الفترة من 14 إلى 17 أسبوعًا من الحمل يبلغ 10 نانوغرام، وفي المواليد الجدد 544 نانوغرام. وبالتالي، هناك زيادة قدرها 50 ضعفًا في محتوى الأوكسيتوسين من بداية الثلث الثاني من الحمل وحتى الولادة. إذا افترضنا أن محتوى الأوكسيتوسين في الغدة النخامية في بداية المخاض لا يقل عن 500 نانوغرام (ما يعادل 250 وحدة دولية)، فإن هذه الكمية كافية لنقل 3.0 ميكرو وحدة إلى الأم، مما قد يؤدي إلى بدء المخاض. يمكن استخراج الأوكسيتوسين المناعي ذو النشاط البيولوجي الكامل من المشيمة البشرية بعد المخاض الفسيولوجي التلقائي. وهذا يدل على أن المشيمة لا تدمر الأوكسيتوسين بالسرعة التي كان يُعتقد سابقًا، على الأقل ليس أثناء المخاض وبعده. من الممكن تفسير ذلك من خلال حقيقة أن البروستاجلاندينات من سلسلة E1 وE2 وF2a، والتي تتكون في المشيمة بشكل رئيسي أثناء الولادة، تمنع نشاط الأوكسيتوسيناز المشيمي.

في حالة انعدام الدماغ لدى الجنين، لا يتم إنتاج الأوكسيتوسين في منطقة ما تحت المهاد، وباستثناء الإفرازات الكبيرة بواسطة الغدد التناسلية، يمكن توقع مستويات منخفضة من الأوكسيتوسين في بلازما الجنين، على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد إمكانية انتشار الأوكسيتوسين من الأم.

يحتوي السائل الأمنيوسي على كميات كافية من الأوكسيتوسين تُكتشف أثناء الحمل والولادة. يمكن للأوكسيتوسين الموجود في السائل الأمنيوسي الوصول إلى بطانة الرحم وعضلة الرحم عن طريق الانتشار عبر القنوات داخل الخلايا في الغشاء. كما يفرز الجنين كميات كبيرة من الفازوبريسين. الفرق الشرياني الوريدي في أوعية الحبل السري والفرق بين الفازوبريسين الأمومي والجنيني أكبر بكثير من الفرق بينه وبين الأوكسيتوسين. على الرغم من أن الفازوبريسين له تأثير أكسيتوسيني أقل من الأوكسيتوسين على رحم الأنثى الحامل، إلا أن الفازوبريسين الجنيني قد يعزز تأثير الأوكسيتوسين. يتم تحفيز إفراز الفازوبريسين من خلال ضائقة الجنين، وبالتالي قد يكون للفازوبريسين الجنيني أهمية خاصة في مسببات الولادة المبكرة. ومع ذلك، لا يُعرف الكثير عن التأثير الأكسيتوسيني للفازوبريسين على الرحم البشري عند اكتمال الحمل.

يحفز نقص الأكسجين إطلاق الأوكسيتوسين في الجنين، وبالتالي يحفز نشاط الرحم ويسرع المخاض في حالة ضائقة الجنين. ومع ذلك، تتطلب هذه الفرضية مزيدًا من البحث. في أحد الأعمال الحديثة، أكد ثورنتون وشارتون وموراي وآخرون (1993) أنه على الرغم من أن معظم المؤلفين يدركون أن الجنين ينتج الأوكسيتوسين، إلا أن عددًا من الباحثين لا يعتقدون أن الجنين يؤثر على المخاض من خلال إطلاق الأوكسيتوسين. وبالتالي، في حالة انعدام الدماغ، لا ينتج الجنين الأوكسيتوسين، على الرغم من أن المخاض ومستوى الأوكسيتوسين في الأم كانا طبيعيين؛ من غير المحتمل أن ينتقل الأوكسيتوسين الجنيني إلى الدورة الدموية للأم، لأن المشيمة لديها نشاط عالٍ من أمينوببتيداز السيستين، الذي يدمر الأوكسيتوسين بنشاط؛ لا يرتبط تقدم المخاض الطبيعي بأي زيادة قابلة للقياس في الأوكسيتوسين في بلازما دم الأم؛ لم يتم الكشف عن أي نشاط أمينوببتيداز السيستين في بلازما الجنين؛ قد يؤثر مسكنات الألم الأمومية على إطلاق هرمون الأوكسيتوسين لدى الجنين.

قد يُحفّز الجنين الرحم بإفراز الأوكسيتوسين باتجاه المشيمة أو باختراقه عضلة الرحم عبر السائل الأمنيوسي. يتطلب هذا الاحتمال مزيدًا من البحث، نظرًا لتناقض التقارير حول تركيزات الأوكسيتوسين في السائل الأمنيوسي. لم يرتبط انخفاض إنتاج الأوكسيتوسين لدى الجنين باستخدام البيثيدين (بروميدول) أثناء المخاض. وهذا أمرٌ مُثيرٌ للدهشة، إذ يُثبّط إطلاق الأوكسيتوسين من الغدة النخامية الخلفية لدى الحيوانات بواسطة ببتيدات أفيونية داخلية أو مواد أفيونية، ويُعاكس تأثيره النالوكسون. ومع ذلك، ازداد إنتاج الأوكسيتوسين لدى الجنين بعد التخدير فوق الجافية. على عكس بعض الدراسات، فقد ثبت أن هرمون الأوكسيتوسين الجنيني لا يرتفع مع بدء المخاض بعد الولادة القيصرية، وهذا دليل قاطع، وفقًا لبعض الباحثين، على أن هرمون الأوكسيتوسين الجنيني لا يؤثر على نشاط الرحم، وأن إفرازه لا يرتفع مع بدء المخاض أو في وجود حُماض جنيني. وتتطلب هذه البيانات مزيدًا من البحث.

ومن هنا يمكننا أن نستنتج ما يلي بشأن دور هرمون الأوكسيتوسين كسبب للولادة:

• الأوكسيتوسين هو أقوى عامل مؤثر على الرحم أثناء الحمل والولادة عند البشر؛
• يتم إفراز هرمون الأوكسيتوسين من قبل الأم والجنين بكميات ذات نشاط فسيولوجي، بشرط أن يصل عضلة الرحم إلى الحساسية العالية للأوكسيتوسين اللازمة لبدء المخاض؛
• يتم تحديد حساسية الرحم للأوكسيتوسين من خلال تركيز مستقبلات الأوكسيتوسين المحددة في عضلة الرحم؛
• يحتوي الغدة النخامية العصبية للجنين على كميات كبيرة من هرمون الأوكسيتوسين؛
• تركيز الأوكسيتوسين في الشريان السري أعلى من تركيزه في الوريد السري والدم الوريدي للأم مجتمعين، مما يدل على إفراز الجنين للأوكسيتوسين أثناء المخاض واختفاء الأوكسيتوسين من بلازما دم الجنين أثناء مروره عبر المشيمة؛
• تحتوي الطبقة المخاطية على نفس كمية الأوكسيتوسين الموجودة في عضلة الرحم.

أهمية البروستاجلاندين

تلعب البروستاجلاندينات (PG) في الرحم دورًا هامًا كعامل ضروري للحفاظ على الحمل وتطوره في مراحله المختلفة. حاليًا، تم تحديد ظاهرة التنافر بين PGF2a وموجهة الغدد التناسلية المشيمائية البشرية (hCG)، وهي الآلية الرئيسية للحفاظ على الحمل. في حال اختلال هذه الظاهرة، يبدأ ميل واضح لانخفاض موجهة الغدد التناسلية المشيمائية البشرية وزيادة مستوى PGF2a، متبوعًا بتطور خطر الإجهاض المبكر. مع إعطاء جرعات كبيرة من موجهة الغدد التناسلية المشيمائية البشرية للنساء اللواتي يعانين من أعراض الإجهاض المبكر، يمكن خفض المستوى المرتفع لـ PGF2a.

في السنوات الأخيرة، ظهرت تقارير وسّعت نطاق معرفتنا بالرابط الأولي لتخليق البروستاجلاندين، وطُرحت فرضيات جديدة لتفسير بدء المخاض. في عام ١٩٧٥، اقترح جوستافي النظرية التالية لتفسير بدء المخاض: تحت تأثير التغيرات في مستويات هرموني الإستروجين والبروجسترون، تحدث تغيرات في الليزوزومات الساقطية، ويُطلق إنزيم فوسفوليباز A2، الذي يؤثر على فوسفوليبيدات الغشاء، مُطلقًا حمض الأراكيدونيك وسلائف أخرى لـ PG. وتحت تأثير إنزيمات تخليق البروستاجلاندين، تتحول هذه المواد إلى PG، مما يُسبب انقباضات الرحم. يؤدي نشاط الرحم إلى نقص تروية الساقطية، والذي بدوره يُحفز إطلاق المزيد من إنزيمات الليزوزومات، وبعد ذلك تدخل دورة تخليق PG مرحلة مستقرة.

مع تقدم عملية الولادة، هناك زيادة مستمرة في مستويات PGF2a وPGE2 في الدم، مما يؤكد الموقف القائل بأن زيادة تخليق PG داخل الرحم هو سبب ظهور وتقوية تقلصات الرحم، مما يؤدي إلى إتمام عملية الولادة بنجاح.

النظرية الأكثر إثارة للاهتمام والحديثة لتطور المخاض هي النظرية التي طرحها ليرات (1978). يعتقد المؤلف أن العوامل الرئيسية في تطور المخاض هي هرمونات الأم (الأوكسيتوسين، PG)، والمشيمية (الإستروجين والبروجسترون)، وهرمونات الجنين في قشرة الغدة الكظرية والغدة النخامية الخلفية. تُغير هرمونات قشرة الغدة الكظرية أيض الهرمونات الستيرويدية على مستوى المشيمة (انخفاض إنتاج البروجسترون وزيادة مستويات الإستروجين). تؤدي هذه التحولات الأيضية، ذات التأثير الموضعي، إلى ظهور PG في الغشاء الساقط، والذي يكون له تأثير مُحلل للجسم الأصفر، ويزيد من إفراز الأوكسيتوسين في الغدة النخامية لدى المرأة ويزيد من توتر الرحم. يمكن أن يؤدي إفراز الأوكسيتوسين من قبل الجنين إلى بدء المخاض، والذي يتطور بعد ذلك بشكل رئيسي تحت تأثير الأوكسيتوسين الأمومي.

في دراسة حديثة أجراها خان، وإيشيهارا، وسوليفان، وإيلدر (1992)، تبيّن أن الخلايا الساقطة، التي عُزلت سابقًا من الخلايا البلعمية، تُكوّن بعد الولادة كميات أكبر من PGE2 وPGF2a في المزرعة مقارنةً بالخلايا قبل الولادة. وتُلاحظ هذه الزيادة في مستوى البروستاجلاندين في المزرعة لمدة 72 ساعة، وترتبط بزيادة في عدد خلايا السيكلوأوكسجيناز من 5% إلى 95%. في الوقت نفسه، لم تُرصد أي تغيرات في وظيفة الخلايا البلعمية. وتُظهر البيانات المعروضة أن زيادة مستوى PG من الخلايا السدوية تُعدّ مصدرًا مهمًا لـ PG أثناء الولادة.

كما هو معروف، فقد أثبت عدد من الباحثين أهمية سلسلة E2 وF2 من بروتينات PG في المخاض بشكل مقنع، إلا أن أنسجة الجسم التي تُعد المصدر الرئيسي لهذه البروتينات في المخاض لم تُحدد بعد. على وجه الخصوص، تمت دراسة تكوين بروتين PG بواسطة السلى، وتم تحديد التغيرات في محتوى بروتين PGE2 في السلى أثناء المخاض، ولكن في السنوات الأخيرة فقط تم الكشف عن أن كمية صغيرة جدًا من بروتين PGE2 يتم تصنيعها بواسطة السلى وتمر عبر الغشاء المشيمي دون أيضها. وبالتالي، فإن تصنيع بروتين PGE2 بواسطة السلى في بداية المخاض غير محتمل. وقد ثبت وجود صلة بين تصنيع بروتين PG بواسطة الغشاء المشيمي والعدوى داخل الرحم. ومن المعروف أنه في الحمل الكامل، يحتوي الغشاء المشيمي على كلا النوعين من الخلايا - الخلايا السدوية والبلعميات. الخلايا السدوية للبطانة الرحمية هي المصدر الرئيسي للبروستاغلاندين في المخاض لدى البشر (تشكل الخلايا البلعمية البطانة الرحمية 20%) من البطانة الرحمية في الحمل الكامل. درس معظم الباحثين تخليق البروستاجلاندين في البطانة الرحمية دون التمييز بين الخلايا السدوية والبلعمية. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح الآليات داخل الخلايا لتخليق البروستاغلاندين بواسطة الخلايا السدوية البطانة الرحمية. يؤكد هذا الرأي القائل بأن زيادة تخليق البروستاغلاندين داخل الرحم تسبب ظهور وتقوية تقلصات الرحم، مما يؤدي إلى نهاية مواتية للمخاض. كما ثبت أن الأوكسيتوسين هو سبب زيادة كبيرة في إنتاج PGE وPGF في الأنسجة البطانة الرحمية وعضلة الرحم لدى البشر. يمكن أن يكون الأوكسيتوسين من كل من الكائنات الجنينية والأمومية مصدرًا لزيادة تخليق البروستاغلاندين. يحفز هرمون الأوكسيتوسين إنتاج هرمون PG في الرحم الحامل عندما يكون الرحم حساسًا للأوكسيتوسين، ويزيد هرمون PG بدوره من قوة الأوكسيتوسين ويسبب تقلصات عضلة الرحم وتوسع عنق الرحم.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]