الخصائص التشريحية الهيستولوجية لعضلة الرحم في نهاية الحمل وأثناء المخاض

ومن المهم أن نلاحظ أن الدراسات التي تهدف إلى دراسة بنية عضلة الرحم والدراسات التشريحية والنسيجية لبنية الرحم أظهرت أنه بحلول نهاية الحمل يزداد طول الرحم إلى 36 سم، ويصل عرضه إلى 25 سم، ويصل سمك الجسم (القطر الأمامي الخلفي) إلى 24 سم.

الطبقة القوية من العضلات الملساء، التي تُشكل الطبقة الوسطى للرحم على طول مسار الألياف واتجاهها، مُمثلة بثلاث طبقات: الخارجية والداخلية (طولية)، والوسطى (حلقية). تستمر الطبقات نفسها في عنق الرحم، وتتناقص تدريجيًا، وتكون الطبقة الحلقية رقيقة بشكل خاص.

لقد ثبت أنه ابتداءً من الشهر الثاني من الحمل، يبدأ تجويف البرزخ بالتوسع تدريجيًا، مشاركًا في تكوين تجويف المبيض، ويكتمل هذا التوسع عادةً بحلول بداية الشهر الخامس، ومن هذه اللحظة وحتى نهاية الحمل (في حالة عدم وجود انقباضات)، يشكل البرزخ الداخلي الحد الفاصل بين وعاء الجنين، الذي يشارك فيه أيضًا الجزء السفلي من الرحم، وعنق الرحم، بينما يصل طول البرزخ بنهاية الحمل إلى 7 سم. تقع عضلات الرحم، ابتداءً من الشهر الرابع من الحمل، سواء في منطقة الجسم أو في منطقة الجزء السفلي من الرحم في صفائح متوازية، وحتى نهاية الحمل، لا تختلف عضلات الجزء السفلي كثيرًا عن عضلات الجسم، على الرغم من أنها لا تزال أكثر سمكًا في الأخير. مع بداية الانقباضات، يصبح الجزء السفلي من الرحم رقيقًا ويمتد تدريجيًا. تصل منطقة تمدد الرحم إلى نقطة الالتصاق المحكم للصفاق بالجدار الأمامي للرحم. في أعلى هذه النقطة، يقع ما يُسمى "حلقة الانقباض". ورغم هذا التمدد، تنقبض عضلات الجزء السفلي من الرحم بنشاط أثناء الولادة وبعدها. تتغير أنسجة عنق الرحم بشكل ملحوظ أثناء الحمل، ويتحول عنق الرحم نفسه إلى جسم كهفي. أما البرزخ، الذي يتحول إلى الجزء السفلي من الرحم أثناء الحمل، فهو جزء مستقل من الرحم له حدود معينة، سواءً كانت كبيرة أو مجهرية، وخصائص تشريحية ووظيفية محددة. يتوافق الحد العلوي للجزء السفلي من الرحم مع موقع الالتصاق المحكم للصفاق بجدرانه. هناك فرق وظيفي كبير بين خصائص الخلايا العضلية في جسم الرحم أثناء الحمل والجزء السفلي منه. يُعتقد أن الخلايا العضلية لهذين الجزءين تنتمي إلى نوعين مختلفين، ويُعتبر هذا توازيًا وظيفيًا مع بيانات الدراسات التشريحية. تمتلك خلايا العضلات في الجزء السفلي، أو على الأقل بعضها، القدرة الانقباضية المميزة لخلايا العضلات في جسم الرحم.

كُشف عن عدد من الانتظامات المثيرة للاهتمام، والتي أكدتها الملاحظات السريرية للباحثين المعاصرين. فقد تبيّن أن الرباط المستدير يتخذ شكل شريط مثلث، ويشكل طبقة عضلية بسمك 5-7 مم في حالة عدم الحمل. بينما ينفتح الرباط عند اقترابه من الرحم، ويغطي السطح الأمامي لجسمه بالكامل تقريبًا، أي يبدأ مباشرة أسفل نقطة التقاء الأنابيب وينتهي عند نقطة انفصال الصفاق عن السطح الأمامي للرحم، والذي يُشكّل الحد السفلي لجسم الرحم. تتخذ الحزم العضلية للرباط اتجاهًا طوليًا بالنسبة للرباط.

إذا تتبعنا توزيع الحزم السطحية التي تمر من الرباط إلى السطح الأمامي للرحم، فسنجد أن هذه الحزم تمر إلى السطح الأمامي للرحم، متوضعة في الاتجاه العرضي لمحوره الطويل. على خط منتصف الرحم، عند التقاء حزم عضلات الأربطة على كلا الجانبين، تنحني في الغالب للأسفل وتستقر جنبًا إلى جنب. ونتيجة لذلك، تتشكل حزمة متوسطة كبيرة على طول خط منتصف السطح الأمامي للرحم، بارزة فوق مستوى الحزم العرضية التي تمر من الرباط.

في الأجزاء الطرفية من جانبي جسم الرحم الأيمن والأيسر، يكون الاتجاه الرئيسي للحزم من الطبقة الخارجية للجدار الأمامي من الأمام إلى الخلف، عموديًا على محور الرحم. في الوقت نفسه، تحافظ حزم عضلات جسم الرحم، الواقعة بالقرب من حافة عنق الرحم، على هذا الاتجاه بثبات تام؛ وهنا تكون هذه الحزم المستعرضة هي الأسمك والأقوى والأطول، حتى أنها تمتد إلى الجدار الخلفي لعنق الرحم.

تظهر نفس الحزم العضلية المستعرضة على سماكة كبيرة من جانبي الرحم، وهي وفيرة بشكل خاص فوق الحدود بين الجسم وعنق الرحم.

تكمن خصوصية ترتيب حزم العضلات في عنق الرحم في أن الكتلة الرئيسية للحزم العضلية في عنق الرحم هي امتداد مباشر لحزم عضلات الطبقات الخارجية والوعائية لجسم الرحم، وأن مجمع حزم العضلات بأكمله، الذي يشغل تقريبًا كامل سمك عنق الرحم، يتجه مباشرة إلى الأسفل. من هذا المجمع، تنطلق حزم العضلات بشكل فردي إلى الداخل، باتجاه الغشاء المخاطي، وتنحني، وتغير اتجاهها إلى اتجاه أفقي أكثر، ويُلاحظ هذا الانطلاق للحزم العضلية الفردية إلى الداخل على طول عنق الرحم من الأعلى إلى الأسفل. تقترب حزم العضلات المنحنية من الغشاء المخاطي في اتجاه عمودي عليه، أينما كان سطحه مواجهًا.

بسبب هذا الترتيب للحزم العضلية أثناء المخاض، يُلاحظ أولًا فتح قناة عنق الرحم، وتعمل الحزم العضلية كموسّعات حقيقية لعنق الرحم. في الوقت نفسه، يرى المؤلف أن الطبقة تحت المخاطية للعضلات ضعيفة جدًا بحيث لا يمكنها، عند انقباضها، مواجهة تأثير تمدد الجهاز العضلي الموصوف. في هذه الحالة، يتضح سبب حدوث فتح عنق الرحم تدريجيًا من الأعلى، بدءًا من الفتحة الداخلية - فالحزم العلوية قصيرة وأقل انحناءً، ويبدأ التأثير الأول لانقباض هذه المجموعة من العضلات بها، فمع انفتاح عنق الرحم، تستقيم الحزم السفلية المنحنية تدريجيًا، ولا تبدأ عملية تمددها إلا بعد استقامتها. يحدث هذا الاستقامة للعضلات بالتتابع، بدءًا من الجزء العلوي وانتهاءً بالجزء السفلي، فاتحًا الفتحة الخارجية. يتوصل المؤلف إلى استنتاج مهم للغاية وهو أنه لا يوجد تقسيم إلى أجزاء تقلصية نشطة (علوية) وأجزاء تمدد سلبية.

يُعتقد أن جميع أجزاء الرحم تكون نشطة أثناء المخاض: سواءً أثناء فتح عنق الرحم أو أثناء حركة الجنين للأمام، يجب أن تكون عضلات الجزء السفلي وعنق الرحم هي الأكثر نشاطًا؛ ويعتمد تأثير عمل العضلات على اتجاه حزم العضلات. في الطبقات الطرفية لجوانب الرحم، تُضيّق طبقة سميكة من حزم العضلات القوية المستعرضة، عند انقباضها، تجويف الرحم باتجاه عرضي بالنسبة لمحوره، وبما أن حزم العضلات الأسمك والأطول تكون عند مستوى انتقال الجسم إلى عنق الرحم، فإن أقوى نشاط لهذه المجموعة من العضلات يجب أن يكون فوق عنق الرحم مباشرةً.

أظهرت أعمال الباحثين المعاصرين أن عضلة الرحم عبارة عن نظام معقد من خلايا عضلية ملساء غامضة وظيفيًا، ومن الضروري مراعاة إمكانية تباينها الوظيفي. ومن هذا المنطلق، تكتسب نظرية اعتماد الحالة الوظيفية لحزمة العضلات الملساء على توجهها المكاني في طبقة منفصلة أهمية خاصة، نظرًا لأن كل طبقة من عضلة الرحم الأنثوية ممثلة بشبكة ثلاثية الأبعاد من حزم العضلات. ويُعتقد أن أطباء التوليد ما زالوا لا يقيّمون حالة الجزء السفلي وعنق الرحم بشكل كافٍ أثناء الحمل والولادة، وأن الطبقات الثلاث لها نشاط تلقائي مختلف. في الوقت نفسه، تتشابه الطبقتان الداخلية والمتوسطة في النشاط، ولكن في معظم الحالات يكون النشاط التلقائي للطبقة الداخلية أعلى من النشاط التلقائي للطبقة الخارجية. وقد وُجد أن الأوكسيتوسين له تأثير في زيادة النشاط الرحمي التلقائي للطبقات الثلاث. في الوقت نفسه، تنقبض الطبقتان الداخلية والمتوسطة (في التجارب على الفئران) بوتيرة أعلى وكثافة أقل من الطبقة الخارجية. ويعزو المؤلف هذا الاختلاف بين الطبقتين الداخلية والمتوسطة إلى اختلاف أصل الطبقة الخارجية الجنيني. وبناءً على هذه البيانات، يؤكد المؤلف أن النشاط الرحمي التلقائي، بما في ذلك انقباضات الرحم من نوع براكستون هيكس قبل الولادة، يبدأ في منطقة واحدة أو أكثر من الطبقة الداخلية، ثم ينتقل إلى طبقات أخرى.

أظهرت أحدث الدراسات حول فسيولوجيا الجزء السفلي من الرحم أثناء الحمل والولادة، ودراسة الصورة النسيجية للمستقبلات العصبية النباتية في الجزء المهبلي من عنق الرحم، والعلاقة بين بنية عضلة الرحم وتأثير تحفيز وقمع النشاط الانقباضي للرحم، أن البرزخ يخضع لتضخم تدريجي واستطالة، وتبقى العضلة العاصرة حلقة انقباض كثيفة للغاية، على الأقل حتى نهاية الأسبوع الرابع والعشرين من الحمل. في هذه الحالة، يتكون الجزء السفلي من الرحم بالكامل من البرزخ المطول والمتضخم. تبدأ العضلة العاصرة البرزخية العلوية بالاسترخاء قبل العضلة العاصرة السفلية بوقت طويل، وهذا نتيجة للانفتاح التدريجي للبرزخ من الأعلى إلى الأسفل. في معظم حالات الحمل الأولي، تصبح العضلة العاصرة العلوية مسترخية تمامًا قبل الولادة بحوالي 3-4 أسابيع. عند النساء الحوامل مجددًا، لا يُلاحظ هذا إلا في المرحلة الأولى من المخاض، حيث ينزل الرأس عميقًا في مدخل الحوض بمجرد استرخاء العضلة العاصرة العلوية تمامًا. كما تُلاحظ تغيرات أثناء المخاض: يعتمد تنعيم عنق الرحم على استرخاء العضلة العاصرة السفلية، ومع الانقباضات غير الطبيعية في البرزخ، يُلاحظ تقدم بطيء للرأس وفتح بطيء لعنق الرحم. في هذه الحالة، تُسبب حلقة الانقباض الناتجة - عسر الولادة العنقية - انقباضات موضعية غير طبيعية في العضلة العاصرة العلوية أو السفلية.

حاليًا، من المتعارف عليه أن عضلة الرحم تنقسم إلى ثلاث طبقات: تحت مصلية تتكون من حزم طولية، ووسطى تتكون من حزم دائرية، وتحت مخاطية تتكون من حزم طولية. وقد تغيرت المفاهيم المتعلقة باتجاه الحزم العضلية في طبقات عضلة الرحم المختلفة بعض الشيء في السنوات الأخيرة. لذا، يشير بعض الباحثين إلى أن الطبقة العضلية تحت المخاطية (الداخلية) تتكون من حزم دائرية (وليست طولية)، بينما تتكون الطبقة الوسطى (الوعائية) من حزم عضلية تمتد في اتجاهات مختلفة. ولم يجد باحثون آخرون أي نمط واضح لاتجاه ألياف العضلات في جدار الرحم.

أظهرت دراسة النشاط الكهربائي لعنق الرحم أن أكبر نشاط له تم تسجيله في وقت الانقباضات، والنشاط الأساسي - مباشرة بعد بضع السلى وفي المرحلة النشطة من المخاض. مع أقل عنق رحم نضجًا، لوحظ أقصى نشاط كهربائي للعضلات بعد بضع السلى، بينما لم يتم تسجيل أي إفرازات كهربائية للعضلات في جسم الرحم. عند وصف الأوكسيتوسين، يتم تجميع هذه الإفرازات، وتزداد شدتها، وتتزامن مع بداية الانقباضات. تكون نسبة إفرازات عنق الرحم وجسم الرحم أكبر من تلك الموجودة في عنق الرحم غير الناضج وأقل من تلك الموجودة في عنق الرحم الناضج. مع تقدم المخاض، يبدأ النشاط الكهربائي للعضلات لجسم الرحم في السيطرة. في بداية المخاض بعد بضع السلى، يُلاحظ أكبر نشاط في عنق الرحم.

هناك أيضًا آليتان محتملتان لتوسيع عنق الرحم أثناء المخاض:

• انكماش طولي لجدران الرحم مما يسبب زيادة الضغط داخل الرحم؛
• التوتر الشعاعي أثناء تحرك الرأس على طول عنق الرحم.

قبل هذه الدراسة، لم تكن هناك طريقة لقياس الضغط داخل الرحم والتوتر الكعبري بشكل منفصل. صمم الباحثون محول جهد يستجيب بشكل طفيف لزيادة الضغط داخل الرحم. وُضع مسبار مزود بأربعة محولات بين رأس الجنين وعنق رحم الأم على طول المحور الطولي للجنين. سمح محول الضغط داخل الرحم الموجود في طرف المسبار بقياس الضغط الأمنيوسي في آن واحد. وتم إثبات احتمالية وجود توتر كعبري في فتحة عنق الرحم أثناء المخاض.

الخصائص البنيوية الكيميائية الحيوية والفيزيائية والمجهرية الإلكترونية والأشعة السينية للجهاز الانقباضي للرحم في نهاية الحمل وأثناء الولادة

أظهرت دراسة أجريت على الركيزة البنيوية والوظيفية الرئيسية - الخلايا العضلية الرحمية - أنه مقارنة بنهاية الحمل (38-40 أسبوعًا)، أثناء المخاض الطبيعي، تزداد الخلايا العضلية بشكل كبير في الحجم، وتتواجد الخلايا "الفاتحة" و"الداكنة" بكميات متساوية.

تم الكشف عن زيادة في نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي - سكسينات ديهيدروجينيز، سيتوكروم سي أوكسيديز والمحتوى الكلي للأحماض النووية في الميتوكوندريا، مما يشير إلى ارتفاع مستوى عمليات الأكسدة والاختزال في خلايا عضلة الرحم أثناء الولادة الطبيعية، فضلاً عن المشاركة المحتملة لهذه العضيات في تعزيز التخليق الحيوي للبروتينات الخلوية.

تشير زيادة نشاط إنزيم فوسفوكيناز الكرياتين في مُتجانس عضلات الرحم أثناء المخاض الطبيعي، والتي وُجدت في دراساتنا، إلى وجود هذا الإنزيم في عضلة الرحم ودوره أثناء المخاض. قد تشير زيادة نشاط إنزيم فوسفوكيناز الكرياتين في ميتوكوندريا عضلات الرحم إلى موقع تأثير هذا الإنزيم في النظام المُعقد لتنظيم عمليات انقباض عضلة الرحم أثناء المخاض.

لقد قمنا بمراقبة التغيرات التي تحدث في الجهاز الانقباضي لعضلة الرحم على نماذج العضلات الجلسرينية ووجدنا أن حزم الخلايا الجلسرينية، تحت تأثير ATP، تطور أعلى مستوى من التوتر.

عند دراسة تنظيم ميوسين العضلات الملساء، يُشار إلى أن فسفرة سلاسل ميوسين العضلات الملساء الخفيفة تُعد تفاعلًا أساسيًا ضروريًا لتطور التوتر العضلي. تشارك الخيوط الرقيقة الأصلية في تنظيم تفاعل الأكتوميوسين. تبدأ فسفرة الميوسين بزيادة تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا ^، والتي تتم عبر نظام من النواقل الثانوية.

لتحديد السمات الهيكلية للجهاز الانقباضي لعضلة الرحم في حالاته الوظيفية المختلفة (الحمل المتأخر، المخاض الطبيعي، المخاض الضعيف، العلاج المحفز للمخاض)، استخدمنا طريقة التحليل الهيكلي بالأشعة السينية، وهي طريقة غنية بالمعلومات وتسمح لنا بتقييم المسافات بين الذرات والجزيئات في المادة. أظهرت دراستنا لأنماط الأشعة السينية لحزم الخلايا الجلسرينية المحضرة من عضلة الرحم أثناء المخاض الطبيعي وجود آثار ضعيفة (بسبب انخفاض محتوى الميوسين بشكل ملحوظ في العضلات الملساء)، ولكن واضحة للقوس الزوالي ذي الدورية المقابلة 5.1 أمبير، وضغط أو بقع على خط استواء القوس ذي الدورية 9.8 أمبير، مما يشير إلى وجود اتجاه للبروتينات الليفية في الجهاز الانقباضي لخلايا عضلة الرحم، والذي يجب أن يرتبط بتطور التوتر العالي لحزم هذه الخلايا تحت تأثير ATP، والرحم ككل - نشاط انقباضي واضح. في نهاية الحمل الكامل، تشير البيانات من حزم الخلايا الجلسرينية إلى ارتباك البروتينات الليفية في الجهاز الانقباضي لخلايا عضلة الرحم، والذي يبدو أنه أحد العوامل التي تحدد غياب التوتر العالي الذي تطوره حزم هذه الخلايا تحت تأثير ATP، والنشاط الانقباضي الواضح للرحم في هذه المراحل من الحمل.

من منظور حماية الجنين في الفترة المحيطة بالولادة، وفي علاج ضعف نشاط المخاض، تحظى دراسة بنية المشيمة ووظيفتها بمكانة خاصة. ويستحق تطور مشكلة قصور المشيمة تخصصًا منفصلًا.

أظهرت دراستنا المجهرية الإلكترونية للمشيمة أثناء المخاض الطبيعي أن بنيتها الدقيقة لا تختلف كثيرًا عن بنيتها في نهاية الحمل الكامل. في نسيج المشيمة المتجانس والميتوكوندريا أثناء المخاض الطبيعي، مقارنةً بالحمل الكامل، يزداد نشاط إنزيم السكسينات ديهيدروجينيز، وأوكسيديز السيتوكروم سي، وفوسفوكيناز الكرياتين، والمحتوى الكلي للأحماض النووية. وبالتالي، يتوافق اتجاه التغيرات المشار إليها في المشيمة مع تلك الموجودة في عضلة الرحم.

يمكن تفسير زيادة إجمالي محتوى الأحماض النووية في الدم بزيادة تكوينها في عضلة الرحم والمشيمة أثناء المخاض الشديد. وللسبب نفسه، يزداد نشاط فوسفوكيناز الكرياتين، ويبدو أن هذا الأخير يعود أيضًا إلى زيادة إنتاج هذا الإنزيم في أنسجة عضلة الرحم والمشيمة ودخوله إلى مجرى الدم.

مع ضعف نشاط المخاض، تحدث سلسلة كاملة من التغييرات في البنية الدقيقة لخلايا عضلة الرحم وفي الجزء الميتوكوندريا من هذه الخلايا، وتكون العلامات السائدة هي علامات الفوضى بشكل رئيسي في الخيوط العضلية وخاصة في الميتوكوندريا، وعلى خلفية ذلك يتم الكشف عن التغييرات في نشاط الإنزيمات المدروسة ومحتوى الأحماض النووية.

وهكذا، تنتفخ الخلايا العضلية الرحمية وتبدو فاتحة اللون. تتمدد الفراغات بين الخلايا وتمتلئ بحزم من ألياف الكولاجين ومواد غير متبلورة غير متجانسة ذات كثافة إلكترونية-بصرية متفاوتة. يتورم الغشاء الرئيسي، الذي أصبح شفافًا بعض الشيء، ويتفتت في بعض المناطق. يظهر وذمة الساركوبلازم في المنطقة المحيطة بالغشاء العضلي، مصحوبة بظهور فراغات مليئة بسائل وذمي في منطقة انقباض الخلايا العضلية. في هذه المنطقة نفسها، تكون الوذمة والتورم واختلال اتجاه الخيوط العضلية ذات الكثافة الإلكترونية-البصرية الأعلى أكثر وضوحًا.

في معظم الخلايا العضلية، ينخفض عدد العضيات، وفي ما تبقى منها، تسود ظاهرة عدم التنظيم. غشاء الشبكة الساركوبلازمية مجزأ بشكل حاد. الإرجاستوبلازما مُحبّبة، ونادرًا ما توجد ريبوسومات غير ثابتة. لا يُرصد مُركب جولجي في معظم الخلايا. تحتوي معظم الميتوكوندريا على بقايا من الأعراف ذات خطوط مُبهمة أو حبيبية.

وبالتالي، فإن التغييرات التي حددناها في البنية الدقيقة للخلايا العضلية الرحمية وفي الجزء الميتوكوندريا من هذه الخلايا تشير إلى وجود (مع نشاط مخاض ضعيف) ارتباك في الخيوط العضلية واختلال في بنية الميتوكوندريا - ركيزة الفسفرة التأكسدية التي تحدث في الأعراف والجسيمات الأولية لهذه العضيات.

في حالة ضعف نشاط المخاض، يُظهر حزم الخلايا الغليسيرينية في عضلة الرحم توترًا أقل بكثير تحت تأثير ATP مقارنةً بنشاط المخاض الطبيعي. تُشبه صور الأشعة السينية صور خلايا عضلة الرحم في نهاية الحمل الكامل. قد يُشير هذا التغيير في نمط حيود الأشعة السينية إما إلى خلل في بنية الجزيئات نفسها أو إلى اضطراب في اتجاه الجزيئات المتبادل مع بعضها البعض.

نتيجةً لذلك، قد يؤدي ارتباك الجزيئات أو الخلايا بالنسبة لبعضها البعض إلى تغيير في انقباض العضلات وانخفاض في التوتر الناتج عن نموذج العضلات المُعدّ بالجلسرين. وقد وجدنا ذلك في نهاية الحمل الكامل وفي حالات ضعف انقباض الرحم مع ضعف نشاط المخاض.

يكشف الفحص المجهري الإلكتروني للمشيمة أثناء ضعف نشاط المخاض عن تغيرات مشابهة لتلك الموجودة في الخلايا العضلية الرحمية، وهي كما يلي: تسطيح الأرومة الغاذية البلازمية والغشاء القاعدي والشعيرات الدموية. يتناقص عدد الزغيبات الدقيقة ذات السماكة المميزة والتمدد على شكل هراوة. ينخفض عدد الميتوكوندريا في سيتوبلازم الأرومة الغاذية البلازمية بشكل ملحوظ، ويصبح اللون المتري أغمق. تزداد كمية المادة غير المتبلورة في الأرومة الغاذية المخلوية. يزداد حجم خلايا لانغرهانس، لكن عدد الميتوكوندريا ينخفض فيها، ويصبح اللون المتري أكثر وضوحًا. يزداد الغشاء القاعدي بشكل ملحوظ. في جميع العناصر الخلوية، تظهر الشبكة الإندوبلازمية على شكل حويصلات صغيرة مغطاة بحبيبات، RPN. يمكن اعتبار اكتشاف الزغيبات الصغيرة وفرط تنسج الشعيرات الدموية علامة مميزة لتطور التفاعلات التعويضية.

في الجزء الميتوكوندريا من المشيمة، تختلف أحجام العضيات، من صغيرة إلى كبيرة. وكما هو الحال في ميتوكوندريا الخلايا العضلية، لا تُحفظ بقايا الأعراف إلا في بعضها، ونادرًا ما توجد شوائب متجانسة.

وبالتالي، تحدث سلسلة كاملة من التغيرات النمطية في المشيمة، ومن بينها، إلى جانب التحولات غير التنظيمية والوظيفية، وجود ردود أفعال تعويضية تكيفية بدرجة أكبر أو أقل.

أظهر تحديد نشاط الإنزيم ومحتوى الأحماض النووية أنه في المتجانس وفي الجزء الميتوكوندريا من عضلة الرحم وأنسجة المشيمة ذات النشاط المخاضي الضعيف، مقارنة بالقاعدة، هناك انخفاض في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين، وسكسينات ديهيدروجينيز، وسيتوكروم سي أوكسيديز والمحتوى الكلي للأحماض النووية، مما يشير إلى انخفاض في مستوى العمليات التأكسدية، وتثبيط تنفس الأنسجة وتخليق البروتين في عضلة الرحم والمشيمة.

في دم النساء أثناء المخاض، يتم تحديد الحماض الأيضي الواضح، ويلاحظ بعض الانخفاض في محتوى الكالسيوم والصوديوم في بلازما الدم، فضلاً عن زيادة موثوقة في نشاط الأوكسيتوسيناز، وانخفاض في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين وانخفاض في المحتوى الكلي للأحماض النووية.

عند إجراء العلاج (استخدام العوامل المحفزة للرحم لضعف نشاط الولادة) وفقًا للطرق المقبولة والإعطاء الوريدي للأوكسيتوسين، لا تخضع البنية الدقيقة لخلايا عضلة الرحم لتغييرات كبيرة.

تتميز معظم الخلايا العضلية بمظهر "فاتح" وأحجامها الكبيرة غير المتساوية. تبقى الفراغات بين الخلايا متوسعة نتيجة تكاثر لييفات ألياف الكولاتين والمادة غير المتبلورة. في معظم الخلايا، تُحفظ ملامح غشاء الساركوليما غير الواضحة في الغشاء القاعدي المجاور المتورم والمرتخي. الخيوط العضلية المتمركزة عشوائيًا تكون ضيقة أو متورمة. يتحلل الإرجاستوبلازما على مساحة كبيرة. يغيب جهاز جولجي في معظم الخلايا العضلية. على عكس الخلايا العضلية الرحمية لدى النساء المصابات بضعف الولادة غير المعالج، تُظهر الميتوكوندريا في حالات نادرة تكوينًا محفوظًا من أعراف متضخمة نوعًا ما وشوائب معزولة محبة للتناضح. يزداد حجم نواة الخلية العضلية قليلاً، وتتميز أغشيتها المتعرجة بملامح واضحة نسبيًا.

يهيمن على الجزء الميتوكوندريا عضيات ذات بنية واضحة، وخطوط غير واضحة ومتحللة حبيبيًا للكريستا. أما الميتوكوندريا ذات شكل الفجوات العصارية، والتي تفتقر إلى بنية داخلية، فهي أقل شيوعًا.

نتيجةً لذلك، عند استخدام العوامل الموجهة للرحم لتحفيز نشاط الولادة، عادةً ما تبقى الصورة المميزة لضعف نشاط الولادة غير المعالج في البنية الدقيقة للخلايا العضلية الرحمية وجزئها الميتوكوندريا. ومع ذلك، في ظلّ الخلل التنظيمي، وبعد العلاج المذكور، تزداد احتمالية اكتشاف أجزاء تتمتع بحماية كافية من الخيوط العضلية وأغشية الشبكة الساركوبلازمية والميتوكوندريا، وهو ما يرتبط ظاهريًا بتأثير هرمون الإستروجين، وقد يشير إلى تحسن طفيف في مسار عمليات الأكسدة فيها.

وأظهرت دراسة أجريت على بنية الأشعة السينية لحزم من خلايا عضلة الرحم الجلسرينية (نماذج قابلة للانقباض) أيضًا بعض التحسن في درجة اتجاه جزيئات البروتين الليفي مقارنةً بتلك الموجودة في ضعف المخاض غير المعالج.

تُظهر البنية الدقيقة للمشيمة تسطيحًا في الأرومة الغاذية البلازمية، مع سيتوبلازم مليء بكمية كبيرة من المادة عديمة البنية. في بعضها، توجد ميتوكوندريا فردية مع غياب الأعراف ومصفوفة واضحة. يزداد عدد وحجم الميتوكوندريا في خلايا لانغرهانس بشكل طفيف، وتنخفض كمية المادة عديمة البنية في الغشاء القاعدي.

يحتوي الجزء الميتوكوندريا أيضًا على عضيات خالية تمامًا من الكريستا، وفي بعض الميتوكوندريا توجد الكريستا بالقرب من الغشاء الداخلي، وتحتوي مصفوفتها على شوائب كثيفة محبة للتناضح.

وهكذا، أثناء تحفيز المخاض بالأدوية، تستمر التغيرات غير التنظيمية والوظيفية التي لاحظناها في ضعف المخاض غير المعالج في المشيمة. ومع ذلك، فإن الاختلافات التي تم رصدها، وإن لم تكن ذات دلالة إحصائية، قد تشير إلى تحسن طفيف في التفاعلات التعويضية والتكيفية ومسار العمليات التأكسدية في المشيمة، والتي يبدو أنها مرتبطة أيضًا بتأثير هرمونات الإستروجين المدرجة في أنظمة علاج ضعف المخاض.

يمكن الافتراض أن نفس العامل (تأثير الهرمونات الإستروجينية) يرتبط بالميل إلى تحسين عمليات الأكسدة والاختزال في جسم المرأة أثناء المخاض، والذي يتم الكشف عنه في المقام الأول من خلال زيادة طفيفة في محتوى الكمية الإجمالية للأحماض النووية في الميتوكوندريا في عضلة الرحم وزيادة نشاط فوسفوكيناز الكرياتين في الميتوكوندريا ومتجانسات المشيمة، مع الحفاظ على صورة الحماض الأيضي الواضح في دم المرأة أثناء المخاض.

أظهر تحليل مقارن لنتائج الدراسات المجهرية الإلكترونية للخلايا العضلية الرحمية وأنسجة المشيمة أن تحفيز المخاض بإعطاء الأوكسيتوسين بالتنقيط الوريدي في محلول منظم يؤدي إلى أكبر زيادة في عدد وحجم الخلايا العضلية، التي تحتوي على عضيات، وخاصة الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية ذات خطوط غشائية شفافة. بالإضافة إلى ذلك، توجد الخيوط العضلية فيها بشكل أكثر توازيًا، وفي بعض الحالات، يُلاحظ زيادة في عدد حبيبات الريبوسوم غير الثابتة، بل وحتى ظهور "وردة" من البوليربوسومات.

يهيمن على الجزء الميتوكوندريا عضياتٌ متزايدة الحجم ذات أعراف محفوظة، وإن كانت متوزعة عشوائيًا إلى حد ما. أما بالنسبة للبنية الدقيقة لنسيج المشيمة، فلا يوجد فيها تسطيحٌ للغشاء القاعدي والشعيرات الدموية. يحتوي السيتوبلازم على حبيباتٍ محبةٍ للاسموزية، وريبوسومات، وللبلاسموديوتروفوبلاست منطقةٌ نوويةٌ لا نوويةٌ ومنطقةٌ نوويةٌ مسطحة. تحتوي خلايا لانغرهانس على جهاز جولجي مع زيادةٍ في عدد الميتوكوندريا فيها، وهكذا. تظهر الريبوسومات، ومجمع جولجي، والميتوكوندريا في سيتوبلازم الخلايا البطانية الشعرية.

في الجزء الميتوكوندريا من المشيمة، تكون العضيات ذات الأحجام الكبيرة بشكل خاص أقل شيوعًا، وفي معظمها يتم الحفاظ على بنية الكريستا.

في المتجانسات والميتوكوندريا في عضلات الرحم وأنسجة المشيمة، يتم الكشف عن زيادة في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين، وسكسينات ديهيدروجينيز، وسيتوكروم-سي-أوكسيناز والمحتوى الكلي للأحماض النووية، مما يشير بدوره إلى اكتمال الوظيفة لخلايا عضلة الرحم، وخلايا المشيمة وميتوكوندريا الخاصة بها، على خلفية صورة الحماض الأيضي المعوض وزيادة في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين والمحتوى الكلي للأحماض النووية الموجودة في هذا الوقت في دم النساء أثناء المخاض.

أظهرت نتائج الدراسات التجريبية التي أُجريت أيضًا أن إعطاء محلول منظم وريدي للحيوانات، حتى مع الحماض الأيضي غير المعوض، يُعيد التوازن الحمضي القاعدي والإلكتروليتي في الدم إلى طبيعته، ويعزز نشاط إنزيمات الجهاز التنفسي للميتوكوندريا، ويزيد من إجمالي الأحماض النووية في عضلة الرحم، ويزيد مع الأوكسيتوسين من شدة انقباضات قرون الرحم بشكل ملحوظ. في حين أن إعطاء الهرمونات الإستروجينية عضليًا، بالإضافة إلى الأوكسيتوسين الوريدي في محلول جلوكوز 5%، لا يُؤدي إلى استعادة المعايير المدروسة، ولا يُحدث زيادة ملحوظة في انقباض عضلة الرحم. بالإضافة إلى ذلك، وُجد أن سكسينات الصوديوم، وهو جزء من المحلول المنظم، يزيد من نشاط إنزيمات الميتوكوندريا، سكسينات ديهيدروجينيز وسيتوكروم سي أوكسيديز، وهو ما يرتبط على ما يبدو بالكفاءة والإنتاجية العالية لهذا الحمض في الحفاظ على الطاقة الكامنة للخلية. إن إدراج حمض السكسينيك في الدورة الأيضية لا يُنشّط الطاقة فحسب، بل يُنشّط أيضًا العمليات البلاستيكية، إذ يُستخدم الهيكل الرباعي لهذا الحمض أيضًا في تخليق جميع أنواع أنظمة الخلايا المؤكسدة القائمة على البورفيرين (السيتوكرومات، الكاتالاز، البيروكسيديز، إلخ). تُفسّر هذه الآلية أيضًا التكيف مع نقص الأكسجين - أي زيادة تجديد الميتوكوندريا عند تناول حمض السكسينيك.

أظهر التحليل المقارن لنتائج دراسة بنية الأشعة السينية للجهاز الانقباضي لعضلة الرحم لدى النساء أنه بعد الإعطاء الوريدي للأوكسيتوسين في محلول منظم، لوحظت الزيادة الأكثر وضوحًا في درجة ترتيب البروتينات الليفية، وتحسن في درجة اتجاه جزيئات البروتين الانقباضي، وتقريب نمط حيود هذه النماذج العضلية إلى تلك المحضرة من عضلة الرحم لدى النساء ذوات النشاط المخاضي الطبيعي.

وهكذا، خلال العلاج المحفز للولادة باستخدام الأوكسيتوسين بالتنقيط الوريدي في محلول منظم، لاحظنا زيادة حادة في التجديد الترميمي لأغشية الميتوكوندريا (الأعراف) وغيرها من هياكل الأغشية في الخلايا العضلية الرحمية وخلايا المشيمة، مما قد يشير إلى زيادة في شدة عمليات الفسفرة التأكسدية وعمليات الأكسدة والاختزال. ويؤكد ذلك اكتشافنا زيادة في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين، ونازعة هيدروجين السكسينات، وأوكسيديز السيتوكروم-سي، وزيادة في المحتوى الكلي للأحماض النووية في المتجانسات والميتوكوندريا في عضلة الرحم والمشيمة، وفي الجهاز الانقباضي لعضلة الرحم - وجود اتجاه واضح لجزيئات البروتين الليفية، مما يؤدي إلى زيادة في التوتر الناتج عن عمل ATP بواسطة حزم خلايا عضلة الرحم الجلسرينية.

البيانات الجديدة التي حصلنا عليها عن الخصائص البنيوية والوظيفية للجهاز الانقباضي لعضلة الرحم والتكوينات الفرعية للخلايا العضلية الرحمية وأنسجة المشيمة سمحت لنا بتأسيس جوانب جديدة غير معروفة سابقًا حول تطور ضعف المخاض وإثبات طريقة معقدة جديدة للعلاج المحفز للولادة بالإعطاء الوريدي للأوكسيتوسين في محلول عازل ، وتصحيح العمليات الأيضية في جسم الأمهات والأجنة التي تعاني من ضعف في هذا المرض من المخاض.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]