خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
قصور المشيمة وتشوهات قوة المخاض
آخر مراجعة: 08.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تُمثل أمراض المشيمة، بما في ذلك قصورها، ما بين 20% و28% من أسباب أمراض ما حول الولادة والوفيات. ويمكن أن يؤدي قصور المشيمة المزمن، في ظل عدم نضجها الشديد واختلال آلياتها التعويضية التكيفية، وخاصةً الوعائية منها، إلى قصور مشيمي مطلق ومضاعفات عديدة أثناء الولادة. وفي الوقت نفسه، لا تتضمن المراجع المتاحة معلومات عن الوظائف المحددة للمشيمة والتغيرات في بنيتها أثناء الحمل والولادة المعقدتين.
لقد ثبت أن أهم مراحل تعويض قصور المشيمة (المُعوَّضة، ناقصة التعويض، غير المُعوَّضة) بالنسبة للأطباء المُجرين للولادة هي مراحل التعويض. وقد ثبت أن كل مرحلة تُقابل أعراضًا سريرية مُحددة (مضاعفات الحمل والولادة، أمراض الجهاز التناسلي الخارجي، مدة العملية المرضية) وأنواعًا مُختلفة من التأثيرات العلاجية الدوائية.
تم تطوير مراحل التعويض بناءً على دراسة التفاعلات التكيفية الجزيئية والخلوية والأنسجة للمشيمة.
تُعدّ النيوكليوتيدات الحلقية منظمات عالمية للتفاعلات التكيفية للخلية. يرتبط تركيب المشيمة ووظيفتها الهرمونية ارتباطًا وثيقًا باستقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات والشوارد. ويتم تكامل جميع التفاعلات الهيكلية والاستقلابية في الخلية، وهو الرابط النهائي للعمليات البيولوجية. وقد ثبت أنه مع تقدم الحمل، يزداد محتوى النيوكليوتيدات الحلقية AMP وGMP في المشيمة. مع ضعف نشاط المخاض، ينخفض مستوى cAMP بأكثر من 3 مرات، مما يشير إلى أقصى انخفاض في آليات التكيف. ينخفض مستوى cGMP، الذي كان 15.5 بيكو مول/غرام من الأنسجة في المجموعة الضابطة، مع ضعف نشاط المخاض بنحو مرتين (ليصل إلى 7.9 بيكو مول/غرام من الأنسجة).
من الأمور ذات الأهمية الخاصة ليس فقط ديناميكيات التغيرات في محتوى النوكليوتيدات الحلقية، بل أيضًا نسبتها، إذ إن معظم التفاعلات الخلوية تتم بوساطة التأثير المشترك لـ cAMP وcGMP. كما تزداد نسبة cAMP/cGMP مع تقدم الحمل. خلال المخاض الطبيعي، يبلغ هذا المؤشر 31.7، وخلال المخاض الضعيف، 32.9، مما يدل على الحفاظ على التنظيم الهرمي للتفاعل التكيفي-الاستتبابي.
دُرست الآليات الجزيئية لتخليق البروتين في المشيمة خلال ديناميكيات الحمل، ودُرست محتويات الريبوسومات والجليكوجين في المشيمة، وإنزيمات دورة فوسفات البنتوز، والدهون الكلية. أظهرت دراسة إنزيمات دورة فوسفات البنتوز اختلافات كبيرة في محتواها أثناء المخاض الطبيعي وضعف المخاض.
كان نشاط SDH في مشيمات المجموعة الضابطة من النساء أثناء المخاض مرتفعًا جدًا نظرًا لتراكم الفورمازان الأزرق على طول محيط الزغابات، على الرغم من وجود مناطق ذات غلبة لحبيبات الفورمازان الحمراء. الأغشية القاعدية محددة بوضوح. في حالات ضعف المخاض، لوحظ انخفاض ملحوظ في نشاط SDH، مع الحفاظ عليه على طول محيط الزغابات وغلبة الفورمازان الأحمر مقارنةً بالمجموعة الضابطة.
وظل نشاط الإنزيم عند مستوى منخفض (أقل من السيطرة)، حيث تم اكتشافه فقط على محيط الزغابات.
كان نشاط NAD في المجموعة الضابطة مرتفعًا جدًا، حيث حُدد فورمازان أزرق واضح المعالم بنشاط خاص على طول محيط الزغابات في منطقة النقاط المتزامنة. في حالة ضعف نشاط المخاض، لوحظ انخفاض في نشاط NAD مع غلبة فورمازان أحمر اللون في مناطق التواجد المعتادة.
اتسم نشاط NADP في المجموعة الضابطة بفورمازان أزرق، يُحدد الزغابات بوضوح نظرًا لموقعه على محيطها. في حالة ضعف نشاط المخاض، لوحظ انخفاض طفيف في نشاط NADP، يُعبر عنه بتمركز الفورمازان الأحمر.
كان نشاط G-6-PD في مشيمات المجموعة الضابطة من النساء أثناء المخاض مرتفعًا جدًا، حيث توزعت جزيئات الفورمازان الزرقاء الدقيقة بالتساوي على محيط الزغابات. ولوحظ انخفاض ملحوظ في نشاط G-6-PD مع ضعف نشاط المخاض، ويعود ذلك أساسًا إلى وجود الفورمازان الأحمر على شكل مجموعات منفصلة، بالتناوب مع مناطق شبه غائبة عنه.
كشفت دراسات استقلاب الدهون أيضًا عن تغيرات ملحوظة في مستويات الدهون الكلية. يشير انخفاض مستويات الدهون الكلية إلى اختلال في الطبقة الدهنية الثنائية لخلايا المشيمة.
لم تكشف الدراسات النسيجية والمورفومترية للمشيمة عن أي تغيرات مرتبطة بضعف نشاط المخاض، إذ كانت مشيمات الأمهات أثناء المخاض غير قابلة للتمييز بصريًا عن مشيمات المجموعة الضابطة. نسيجيًا، حُددت مناطق متعددة تعاني من اضطرابات في الدورة الدموية، على شكل تكاثر غير متساوٍ لأوعية الأغشية والزغابات، ونزيف محيطي موضعي، وفي بعض الأوعية - ركود، ومراحل أولية من تكوّن الخثرة.
في حالة ضعف نشاط المخاض، يحدث انهيار في التفاعلات التكيفية-التوازنية الجزيئية والخلوية والنسيجية، مما يؤدي إلى مسار غير مُعوَّض لقصور المشيمة. ويحدث هذا الانهيار خلال فترة زمنية قصيرة (14-18 ساعة)، وفي غياب العلاج المناسب، ينتقل على الفور تقريبًا إلى مرحلة ما دون التعويض ومرحلة عدم التعويض. يحدث الانتقال إلى مرحلة عدم التعويض لدى النساء الأصحاء بشكل أبطأ منه في حالة وجود قصور المشيمة الناجم عن أمراض التوليد و/أو أمراض الجهاز التناسلي الخارجي. لذلك، يجب أن يكون علاج قصور المشيمة المزمن، الذي يُجرى قبل ظهور ضعف نشاط المخاض، مع إضافة هذه الأمراض، مكثفًا ومستمرًا، وأن يأخذ في الاعتبار التأثير السلبي للأدوية المُحفِّزة لتوتر العضلات على توازن المشيمة، وفقًا للمبادئ الحديثة لعلم الأدوية في فترة ما حول الولادة.
لا توجد معلومات تُذكر عن التغيرات في المعايير الكيميائية الحيوية لاستقلاب المشيمة تحت تأثير الأدوية المختلفة المستخدمة في ممارسة التوليد. وكانت الأهداف الرئيسية لاستخدام العلاج الدوائي هي:
- حماية الغشاء البيولوجي؛
- تنشيط أو (في أغلب الأحيان) الحفاظ على مستويات عالية من cAMP و cGMP؛
- زيادة نشاط تخليق البروتين في الخلايا؛
- استعادة توازن المسارات الأيضية للطاقة الحيوية (تنشيط إنزيمات تحلل الجلوكوز وتحفيز أكسدة الميكروسومات).
من أجل التصحيح المستهدف للاضطرابات الأيضية في الخلايا الناجمة عن تلف الأغشية وجهاز تصنيع البروتين، تمت دراسة مجموعات مختلفة من الأدوية.
تم استخدام الميثيل زانتينات كمعدلات لتبادل cAMP: الترينتال بجرعة 7 ملغ / كجم من وزن الجسم واليوفيلين بجرعة 4 ملغ / كجم من وزن الجسم، وهي مثبطات فوسفوديستيراز cAMP.
ولتفعيل عملية التخليق الحيوي للبروتين تم استخدام الفينوباربيتال بجرعة 40 ملغم/كغم من وزن الجسم لتحفيز نشاط بوليميراز الحمض النووي الريبي وزيادة محتوى الريبوسومات في الخلايا، وهرمون الاستروجين استراديول ديبروبيونات بجرعة 50 ميكروغرام/كغم من وزن الجسم له تأثير ابتنائي ويحسن الدورة الدموية في الرحم والمشيمة.
لحماية دهون الغشاء الحيوي من التأثيرات السامة، استُخدمت مضادات الأكسدة الحيوية والفيتامينات (فيتامين هـ وإسنشالي): أسيتات ألفا توكوفيرول بجرعة 50 ميكروغرام/كغ من وزن الجسم، وإسنشالي بجرعة 0.5 ملغ/كغ من وزن الجسم. ولتحفيز تخليق cAMP من خلال نظام مستقبلات بيتا الأدرينالية الخلوية، وتأثيراتها الهيكلية (تحسين الدورة الدموية الدقيقة) والكيميائية الحيوية، استُخدم ألوبنت بجرعة 0.01 ملغ/كغ من وزن الجسم.
ونتيجة للعلاج، اقتربت نسبة cAMP/cGMP من المعدل الطبيعي على خلفية استخدام الميثيل زانتينات.
لمُعدِّلات تخليق البروتين (الفينوباربيتال والإستراديول) تأثيرٌ مُطَبِّقٌ ملحوظ، ويتجلى هذا التأثير الأخير بشكلٍ خاص في الفينوباربيتال. ومن النتائج الواعدة استخدام دواءٍ جديد، زيكسورين (المجر)، يُشبه الفينوباربيتال في تأثيره على أكسدة الميكروسومات، ولكنه يفتقر إلى التأثير المُنَوِّم. من المُحتمل أن يكون الأساس الجزيئي للتأثير التصحيحي لمُنشِّطات تخليق البروتين هو تطبيع محتوى الريبوسوم الكلي ونسبة الريبوسومات الحرة إلى الريبوسومات المُرتبطة بالغشاء.
إن تأثير ألفا توكوفيرول على عملية التمثيل الغذائي للمشيمة يشبه تأثير استراديول.
وتؤكد البيانات المقدمة على فائدة استخدام الأدوية التي تؤثر ليس على مسار واحد، بل على العديد من مسارات التنظيم الأيضي (Essentiale، Alupent، Phenobarbital، Euphyllin، Trental، Alpha-tocopherol) لعلاج قصور المشيمة.
وهكذا، أظهرت الدراسات التي أجراها العديد من الباحثين المعاصرين أهمية الاضطرابات الأيضية في عضلة الرحم والمشيمة في تشوهات الولادة. كما أن خلل الآليات الخلطية في الأجهزة التي تضمن الولادة يؤدي إلى تشوهات الولادة. في الوقت نفسه، ينخفض نشاط الجهاز الكوليني، والجهاز الودي-الكظري، والجهاز الكينين، ويُلاحظ انخفاض واضح في المواد النشطة بيولوجيًا - الأستيل كولين، والنورإبينفرين، والأدرينالين، والسيروتونين، والهيستامين، والكينين.
تلعب البروستاجلاندينات والهرمونات الستيرويدية ونظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية للأم والجنين، والشوارد والعناصر الدقيقة، والأوكسيتوسين دورًا رئيسيًا في التسبب في تشوهات الولادة.
[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]