منظور جديد حول التنكس العصبي: دور المادة الكيميائية العصبية T14 في مرض الزهايمر
آخر مراجعة: 14.06.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
نشر فريق دولي من الأطباء وعلماء الأعصاب مراجعة جديدة لعملية التنكس العصبي. وتفحص النتائج التي توصلوا إليها الآلية التي تسبق تكوين الأميلويد، بما في ذلك العامل الكيميائي العصبي الرئيسي الذي يساهم في هذه العملية.
الورقة المنشورة في مرض الزهايمر & الخرف، يركز على النوى متساوية التغصنات، وهي مجموعة من الخلايا العصبية المتميزة عن بقية الدماغ والتي تم تحديدها سابقًا على أنها معرضة بشكل أساسي
مرض الزهايمر (م).
يقر المؤلفون بأن الأميلويد يعد عاملًا مهمًا في المرحلة المتأخرة من مرض الزهايمر، لكنهم لاحظوا أنه غائب عن هذه الخلايا العصبية في المرحلة المبكرة. إذا حدث ضرر لهذه الخلايا العصبية الضعيفة في مرحلة البلوغ، فإنها تستجيب عن طريق تعبئة آلية الاستجابة. تعمل هذه الآلية عادةً على تعزيز نمو الخلايا العصبية أثناء الحياة الجنينية والمبكرة، ولكنها تكون ضارة في مرحلة البلوغ.
تصف المراجعة كيف أن الجزيء الرئيسي الذي يقود هذه العملية هو الببتيد النشط بيولوجيًا 14 مير T14، والذي ينشط بشكل انتقائي مستقبلًا مستهدفًا واحدًا. في الدماغ الناضج، بدلاً من استعادة الوظيفة الطبيعية، يتسبب T14 في موت الخلايا العصبية ويبدأ تأثير كرة الثلج السلبي الذي يزداد قوة بمرور الوقت.
تقع النوى متساوية التغصن في أعماق الدماغ، وهي مسؤولة عن دورات الإثارة والنوم/الاستيقاظ ولا ترتبط بشكل مباشر بالوظائف العليا مثل الذاكرة. وبالتالي، يمكن أن تستمر عملية الانحطاط دون ظهور أعراض واضحة حتى ينتشر الضرر إلى المناطق المسؤولة عن الإدراك.
قد يفسر التفسير المقترح في الورقة التأخير الطويل لمدة 10-20 سنة من بداية فقدان الخلايا العصبية إلى بداية الضعف الإدراكي.
تشير المراجعة إلى أنه يمكن اكتشاف T14 في مرحلة مبكرة جدًا من مرض الزهايمر، وهو ما قد يكون بمثابة مؤشر قبل ظهور الأعراض لبداية التنكس العصبي، وبالتالي يمكن تطويره كمؤشر حيوي.
بالإضافة إلى ذلك، يصف المؤلفون كيف يمكن لنسخة دائرية من T14، NBP14، أن تمنع عمل T14. ثبت أن NBP14 يمنع ضعف الذاكرة في نموذج الفأر المصاب بمرض الزهايمر، وقد تم إثبات آلية عمله في دراسات مختلفة، بما في ذلك دراسات ما بعد الوفاة لأنسجة المخ البشري. وبالتالي، قد يصبح NBP14 أساسًا لاستراتيجية علاجية جديدة.
يقدم هذا النهج الجديد اكتشافات مهمة يمكن أن تؤثر بشكل كبير على التشخيص المبكر لمرض الزهايمر وعلاجه، مما يسلط الضوء على أهمية إجراء المزيد من الأبحاث في هذا المجال.