وجد العلماء ذاكرة الجهاز المناعي

جهاز المناعة لديه نوع من الخلايا التي تذكره بعدم مهاجمة الخلايا والأنسجة والأعضاء في جسمها الخاص ، وجد الباحثون UCSF.

ووفقاً لعلماء جامعة كاليفورنيا ، فإنه من المرجح أن يؤدي هذا الاكتشاف إلى استراتيجيات جديدة لمكافحة مجموعة واسعة من أمراض المناعة الذاتية - التي يهاجم فيها الجهاز المناعي الخلايا ويدمرها داخل كائن الفرد نفسه ، وكذلك لمنع رد فعل الرفض لعملية الزرع.

الخلايا التي حددها علماء UCSF تدور في الدم وهي نسخ من خلايا الذاكرة التي تحمي الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض بعد التطعيم أو التعرض المتكرر لنفس الممرض.

ولتحديد دور خلايا الذاكرة ، المسماة الخلايا التائية النشطة ، في عمل الجهاز المناعي ، استخدم أخصائي المناعة UCSF ورئيس قسم الأمراض أبو العباس الفئران مع أمراض المناعة الذاتية.

وجد أن الأنسجة في الجسم - في الدراسة - في الجلد - تحمي نفسها من هجمات المناعة الذاتية عن طريق تنشيط جزء صغير من الخلايا التائية التنظيمية.

أمراض المناعة الذاتية ، من طفيفة إلى حادة ، تؤثر على حوالي 50 مليون أمريكي. لعقود عديدة ، يعتقد علماء المناعة أن هذه الأمراض تتطور بسبب خلل في عمل الخلايا المناعية ، والمعروفة باسم الخلايا الليمفاوية ، بما في ذلك الخلايا التي تخليق الأجسام المضادة لمسببات الأمراض من مختلف أنواع الأمراض.

في أمراض المناعة الذاتية ، يمكن توجيه الخلايا الليمفاوية ضد بروتيناتها. على سبيل المثال ، مع التصلب المتعدد ، تنتج الخلايا الليمفاوية أجسامًا مضادة تهاجم بروتينات غمد المايلين الذي يحيط بالأعصاب ، مع الحمض النووي الخاص بالذئبة.

لكن في العديد من الحالات ، يمكن أن تترافق أمراض المناعة الذاتية مع استجابة غير طبيعية للخلايا المنظمة T ، كما يقول الباحثون في UCSF. في السنوات الأخيرة ، أدرك علماء المناعة الدور المهم للخلايا المنظمة T ، والتي ترتبط ليس فقط بانخفاض الاستجابة المناعية أثناء الشفاء من العدوى ، ولكن أيضًا في الوقاية من تفاعلات المناعة الذاتية.

أراد الباحثون في UCSF أن يتعلموا كيف يمكن لرد فعل المناعة الذاتية أن يحد أو يختفي مع مرور الوقت. لاحظ الأطباء أن في كثير من حالات أمراض المناعة الذاتية ، تكون المرة الأولى التي يكون فيها الهجوم المناعي على الأعضاء أكثر عدوانية ، مقارنةً مع الفاشيات المتأخرة للاستجابة المناعية.

أنشأ العلماء UCSF سلالة المهندسة وراثيا من الفئران التي يمكن أن تشغيل أو إيقاف إنتاج بروتين في الجلد يسمى ovalbumin ، الأمر الذي من شأنه أن يثير استجابة المناعة الذاتية.

حفز وجود البروتين أيضا تنشيط الخلايا T- تنظيم. عندما زاد العلماء مرة أخرى إنتاج ovalbumin في الفئران ، فإنه تسبب في استجابة ضعيفة المناعة الذاتية ، وذلك بسبب الخلايا التائية تنشيطها بالفعل.

حاليا ، يتم بالفعل دراسة الخلايا T- تنظيم في العلاج تهدف إلى منع رد فعل رفض الأعضاء المزروعة.

يشير اكتشاف خلايا الذاكرة الطويلة العمر في مجموعة الخلايا T-regulating إلى الآفاق الهائلة لاستخدام خلايا الذاكرة المتخصصة لمنع الهجمات على أهداف جزيئية محددة يطلق عليها علماء المناعة "المستضدات".

بما أن دور خلايا الذاكرة التنظيميّة المُنَظَّمة T لم يُعترف بها من قبل ، فإن هذه الدراسة يمكن أن تكون دافعًا كبيرًا لبدء التجارب السريرية لاستخدام علاج مناعي خاص لمرض التصلب المتعدد والنوع الأول من داء السكري.

[1], [2], [3]