انتهاك نظام الإرقاء وإجهاض الحمل

تحدد حالة نظام مرقئ الرقبة مسار ونتائج الحمل للأم والجنين. في السنوات الأخيرة كان هناك عدد كبير من المنشورات، مما يدل على الدور الهام للمضاعفات الإجهاض thrombophilic المعتاد، وفاة الجنين، انفصال المشيمة الباكر، في تطوير تسمم الحمل، تأخر النمو داخل الرحم.

الآليات الأساسية للإرقاء

نظام الإرقاء أو نظام تنظيم الحالة الكلية للدم (PACK) هو نظام بيولوجي يضمن تنظيم حالة تجمع الدم والحفاظ على الإرهاق الكامن الضروري للكائن الحي. نظام PACK هو الفسيفساء ، أي إن احتمال تخثر الدم في أجزاء مختلفة من تدفق الدم ليس هو نفسه. هذه الحالة طبيعية للنظام الوظيفي. يشمل نظام تنظيم الحالة الكلية للدم ما يلي:

• الأجهزة المركزية للنظام - نخاع العظام والكبد والطحال.
• تشكيلات محيطية - الخلايا البدينة ، بطانة الرحم وطبقات أخرى من جدار الأوعية الدموية ، وخلايا الدم.
• الأنظمة التنظيمية المحلية - الجهاز العصبي اللاإرادي ، الهياكل تحت القشرة.

ينظم نظام الإرقاء بواسطة آليات عصبية معقدة. هذه الآليات تخلق الظروف التي لا تمر خلالها عملية التخثر التي بدأت محليا ، اللازمة لوقف النزيف ، خلال الأداء الطبيعي للنظام في عملية التخثر العام داخل الأوعية الدموية.

هناك أربعة روابط رئيسية في نظام الإرقاء:

1. الوعاء الدموي الوعائي
2. Prokoagulyantı.
3. وحدة فبرينية
4. رابط مثبطات تخثر الدم.

الوعاء الدموي الوصل

غالبًا ما يشار إلى ارتباط الأوعية الدموية في نظام مرقئ الصدر باسم الإرقاء الأولي. Endothelium من الأوعية الدموية تلعب دورا هاما في الحفاظ على الحالة الإجمالية للدورة الدموية. هذا يرجع إلى الميزات التالية:

1. القدرة على تشكيل وإطلاق الدم في مثبط تجمع الصفائح القوية - prostacyclin (مستقلب حمض الأراكيدونيك) ؛
2. إنتاج fibrinolysis منشط الأنسجة.
3. عدم القدرة على الاتصال بتنشيط نظام تخثر الدم ؛
4. خلق إمكانات مضادة للتخثر عند حدود الدم / الأنسجة عن طريق تثبيت مركب هيبارين - أنتيثرومبين الثالث على البطانة ؛
5. القدرة على إزالة عوامل التجلط المنشط من مجرى الدم.

يتم تحديد مشاركة الصفائح الدموية في الارقاء من خلال قدرتها على الالتزام في موقع الضرر البطانية، فإن عملية تجميع وتشكيل المكونات الصفيحات الأساسي، فضلا عن قدرتها على الحفاظ على تشنج الأوعية الدموية عن طريق إفراز المواد فعال في الأوعية - ادرينالين، بافراز، السيروتونين، ADP وغيرها، وأيضا تشكيل، تتراكم وتفرز المواد التي تحفز التصاق والتجميع.

وهكذا ، خلصت العديد من الدراسات إلى أن الإرقاء الأولي ينفّذ أساسًا بواسطة الصفائح الدموية ، وليس عن طريق تخثر الدم. إن الدور الرائد في تحقيق الإرقاء الأولي ينتمي إلى وظيفة التجميع اللاصق للصفيحات.

التصاق - التصاق الصفائح الدموية إلى تلف جزء جدار الأوعية الدموية والألياف kkollagenovym من جدار الأوعية الدموية لmikrofibrinu والإيلاستين. البلازما العوامل المساعدة الرئيسية لعملية وأيونات الكالسيوم والبروتين المركب في البطانة - عامل فون ويلبراند وبروتينات سكرية غشاء الصفائح الدموية. الغرض الفسيولوجي للالتصاق - لإغلاق خلل في جدار الأوعية الدموية. جنبا إلى جنب مع التصاق يحدث تراكم الصفائح الدموية. وهكذا الصفائح الدموية لا لصقها فقط لبعضها البعض، ولكن الالتزام أيضا إلى الصفائح الدموية الالتزام، وبالتالي تكوين المكونات مرقئ. في التصاق الصفائح الدموية وتجميع عملية sekrektiruyutsya حبيبات نشطة تحتوي على المواد التي تعزز عملية التجميع وتشكيل موجة الثانية. الافراج عن رد فعل من العوامل الصفائح الدموية - ADP، ادرينالين، بافراز، السيروتونين، antigeparinovogo عامل، بيتا thromboglobulin، الخ يفرز في وقت لاحق حبيبات تحتوي على الانزيمات الليزوزومية (الإصدار رد فعل II). ينتج الأدرينالين، النورأدرينالين والسيروتونين ليس فقط يعزز التجميع، ولكن أيضا يساهم في تشنج الثانوي الأوعية الدموية الذي يكون مصحوبا تثبيت موثوق المكونات الصفائح الدموية في موقع إصابة الأوعية الدموية. تفاعل الصفائح الدموية والبلازما عوامل منطقة الارقاء تشكيل الثرومبين، مما يعزز ليس فقط تراكم الصفائح الدموية، ولكن أيضا مشجعا على تخثر الدم شكلت مع أشكال تجلط الليفين، التي تصبح كثيفة وغير منفذة للبلازما ومصل اللبن، هو تراجع لها.

إلى حد كبير ، أصبحت آلية تراكم الصفائح الدموية واضحة بعد اكتشاف البروستاجلاندين في الصفائح الدموية والجدار الوعائي. تقوم عوامل مجمعة مختلفة بتفعيل phospholipase Al ، الذي يسبب انشقاقات من phospholipids لحمض الأراكيدونيك ، وهو عامل تجميع قوي. تحت تأثير synthetase البروستاغلاندين ، يتم تشكيل endoperoxides دوري من البروستاجلاندين ، والتي تحفز الرجفان الصفيحات ولها تأثير تجميع قوي. تحت تأثير synthetase thromboxane في thrombocytes ، يتم توليفها الثرموبوكسان A1. هذا الأخير يعزز نقل كا ²⁺ في الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تشكيل ADP - محفز التجميع الأساسي الداخلي. يتم تنظيم مستوى ناقل بيولوجي شامل لـ cAMP من خلال مركبات الأدينولاتات ، التي تحفز تفاعل ATP-cAMP.

تحدث عملية مماثلة في البطانة الوعائية - تحت تأثير synthetase البروستاغلاندين من حمض الأراكيدونيك ، يتم تشكيل endoperoxides البروستاجلاندين. وعلاوة على ذلك ، تحت تأثير prostacyclin سينسيز ، يتم تشكيل prostacyclin (البروستاغلاندين L) ، والذي له تأثير تفتيت قوي وينشط cyclase adenylate.

وبالتالي ، فإن ما يسمى ب. ثرومبوكسان - بروستاسيكلين التوازن هو واحد من المنظمين الرئيسيين لحالة نغمة جدار الأوعية الدموية وتجميع الصفائح الدموية.

الارقاء التخثر

في عملية تخثر الدم ، تشارك المركبات الموجودة في البلازما (المقلدات). هذه عملية انزيم معقدة متعددة المراحل ، والتي يمكن تقسيمها شرطيًا إلى 3 مراحل.

• المرحلة الأولى - مجموعة من التفاعلات المؤدية إلى تكوين البروثرومبين للمركب النشط أو البروثرومبيناز. يشمل تركيب المركب العامل X ، العامل الثالث من الصفائح الدموية (phospholipid) ، V factor وأيونات Ca ²⁺. هذه هي المرحلة الأكثر صعوبة وطويلة.
• المرحلة الثانية - تحت تأثير البروثرومبيناز البروثرومبين يمر في الثرومبين.
• المرحلة الثالثة - تحت تأثير الثرومبين الفيبرينوجين يمر في الفيبرين.

النقطة الأساسية في تشكيل البروثرومبيناز هي تفعيل العامل X لتخثر الدم ، والذي يمكن تحقيقه بواسطة آليتين رئيسيتين لتحفيز عملية التجلط ، الخارجية والداخلية.

مع آلية خارجية ، يتم تحفيز التخثر عن طريق ابتلاع النسيج thromboplasmin (III أو phospholipid-apoprotein III المعقدة) في البلازما. يتم تحديد هذه الآلية عن طريق اختبار زمن البروثرومبين (PT).

مع الآلية الداخلية ، يتم تجلط الدم دون تدخل من ثرومبوبلاستين الأنسجة. اثار عامل في هذه الطريقة هو تفعيل عامل التخثر X. تفعيل عامل X قد تحدث عن طريق الاتصال مع جدار الأوعية الدموية الكولاجين معطوب أو يتأثر كاليكريين انزيم، بلازمين أو البروتياز الأخرى.

على حد سواء مع مسارات تجلط الدم الخارجية والداخلية ، والتفاعل وتنشيط العوامل تتم على أغشية phospholipid ، والتي يتم إصلاحها عوامل تخثر البروتين بمساعدة أيونات Ca.

تصنيف عوامل تخثر البلازما:

• I - الفيبرينوجين.
• الثاني - البروثرومبين ؛
• الثالث - ثرومبوبلاستين الأنسجة ؛
• الرابع - الكالسيوم.
• V - عامل التسارع
• VI - عامل فاعل الخامس ؛
• سابعا - proconvertin.
• الثامن - الجلوبيولين المضاد للهيموفول A ؛
• تاسعا - عامل مكافحة الهيموفيليا B (عامل عيد الميلاد) ؛
• X - protrombinazy؛
• حادي عشر - بلازما البلازما من الثرومبوبلاستين ؛
• XII - عامل هاجمان
• الثالث عشر - الفيبريناز.

الآلية الخارجية والداخلية لتنشيط نظام تخثر الدم ليست معزولة عن بعضها البعض. إدراج "الجسور" بينهما بمثابة علامة التشخيص عند التعرف على التنشيط داخل الأوعية من نظام التخثر. عند تحليل نتائج اختبارات التخثر الرئيسية ، يجب مراعاة ما يلي:

1. من عوامل تجلط الدم في البلازما ، يشارك فقط عامل VII في الآلية الخارجية للتخثر ، ومع نقصه ، لا يتجاوز وقت البروثرومبين فقط.
2. العوامل XII، والتاسع والحادي عشر، وتشارك الثامن والبريكاليكرين فقط في آلية داخلية لتفعيل، وبالتالي عندما عجز مكسورة وautokoagulyatsionny اختبار APTT، في حين ظلت وقت البروثرومبين الطبيعي.
3. مع وجود نقص في العوامل X ، V ، II ، I التي يتم فيها إغلاق آليات التخثر ، يتم الكشف عن الأمراض في جميع الاختبارات المذكورة.

بالإضافة إلى الآليات الخارجية والداخلية لعملية تخثر الدم ، توجد طرق تنشيط إضافية في الجسم ، والتي يتم تضمينها في "المتطلب". أهم طريقة هي macrophagal - آلية monocytic من تجلط الدم. عند تفعيلها من قبل الذيفان الداخلي أو غيرها من المستضدات المعدية ، تبدأ هذه الخلايا في إفراز المزيد من الثرومبوبلاستين.

مثبطات التخثر الذاتية

للحفاظ على الدم في الحالة السائلة والحد من عملية الخثار ، مضادات التخثر الفسيولوجية ضرورية. من المعروف الآن أن مضادات التخثر الطبيعية تمثل مجموعة كبيرة من المركبات التي تعمل في مراحل مختلفة من عملية الإرقاء. وعلاوة على ذلك ، العديد من مضادات التخثر في وقت واحد تؤثر على فيبروجينينيسيس ، جيل من نظام kallikrein-kinin ، نظام مكمل.

وتنقسم مضادات التخثر الطبيعية في التعليم الابتدائي والحاضر دائما في البلازما وعناصر الدم شكلت والعمل بشكل مستقل عن تشكيل أو حل لتجلط الدم، والثانوية، والتي تنشأ في عملية تخثر الدم وانحلال الفيبرين، وذلك بسبب عمل بروتين الإنزيم على الركيزة. وينسب ما يصل إلى 75 ٪ من إمكانات التخثر الطبيعية إلى مضاد الثرومبين الثالث (AT III). مضاد الثرومبين الثالث قادرة على منع كل من بروثرومبيناز الخارجي وآلية داخلية، لأنه، كما مثبط عامل الثاني عشر، شيا، التاسع والثامن لذلك، كاليكريين، A III يربط بلازمين. يزيد نشاط مضاد الثرومبين الثالث أكثر من 100 مرة عندما يتم تكوين مركبات مع الهيبارين. لا يرتبط الهيبارين مع مضاد التخثر 3 antithrombin. عن طريق خفض مستوى مضاد الثرومبين الثالث يحدث الدولة thrombophilic الثقيلة تتميز تجلط الدم المتكرر والانسداد الرئوي، واحتشاء. مع انخفاض في الثرومبين الثالث تحت 30 ٪ ، يموت المرضى من الجلطات الدموية ، والهيبارين ليس له تأثير مضاد للتخثر على دمائهم. نقص مضاد الثرومبين الثالث يشكل مقاومة الهيبارين.

مضادات التخثر الطبيعية تشمل البروتين C ، البروتين S ، alpha2-macroglobulin.

بروتين C هو بروتينزيم ينشط بواسطة الثرومبين والعامل Xa. عملية التنشيط في تركيبة مع phospholipid والكالسيوم. ومما يعزز عملية تحت تأثير thrombomodulin والبروتين S، مما يضعف قدرة الثرومبين تفعيل العوامل الثامن والخامس عندما وضع علامة نقص البروتين C الميل إلى تخثر الدم، الذي يتم الاحتفال به في مدينة دبي للإنترنت الحاد ومتلازمة الضائقة التنفسية، وغيرها.

في عملية تخثر الدم وتحلل الفيبرين ، تتشكل مضادات التخثر الطبيعية الثانوية نتيجة للتدهور الأنزيمي لعوامل التجلط.

مضادات التخثر المرضية غائبة في الدم في الظروف العادية، ولكن تظهر في مجموعة متنوعة من الاضطرابات المناعية، وتشمل هذه الأجسام المضادة لعوامل التخثر، أكثر من العوامل (نقل غالبا ما تحدث بعد الولادة، وواسعة النطاق الدم والمركبات المناعية - تخثر الذئبة، ومضاد الثرومبين V) الثامن وV .

نظام Fibrinolytic

يتكون النظام fibrinolytic من البلازمينوجين ومحفزاتها ومثبطاتها.

المنشطات البلازمينوجين هي مجموعة من العوامل التي تحول البلازمينوجين إلى البلازمين. وتشمل هذه المواد مثل kakurokinase ، الانزيمات البكتيرية. يتم حظر البلازمين النشط بسرعة بواسطة مضادات الأيض ويتم التخلص منه من مجرى الدم. يتم تفعيل تنشيط الفبرين ، وكذلك تنشيط تخثر الدم ، على طول المسارات الخارجية والداخلية.

ويتسبب تفعيل مسار الداخلي للانحلال الفيبرين من قبل نفس العوامل مثل تخثر الدم، أي عامل XIIa أو XIII مع كاليكريين وkininogenom. ويتم تفعيل مسار خارجي من قبل تصنيعه في البطانة تفعيل الأنسجة من نوع. تم العثور على المنشطات، والأنسجة من نوع في العديد من الأنسجة وسوائل الجسم، وخلايا الدم. انحلال الفيبرين تحول دون alpha2-مضاد البلازمين الجلوبيولين alfa2- غلوبولين كبروي، انتيتريبسين آخرون نظام البلازمين تكييفها لتحلل الجلطات الفيبرين (التجلط) والليفين للذوبان مجمع مونومر (SFMC). وفقط عندما يكون هناك تفعيل المفرط للتحلل في الليفين، الفيبرينوجين، وغيرها من البروتينات. بلازمين النشط هو انشقاق ثابت من الفيبرينوجين / الفيبرين لتشكيل منتجاتها التحلل (FDP)، بحضور مما يدل على تفعيل انحلال الفيبرين.

كقاعدة عامة ، في غالبية الحالات السريرية ، يكون تنشيط تحلل الفيبرين ثانويًا ويرتبط بالتخثر المنتشر داخل الأوعية.

في عملية تجلط الدم وانحلال الفيبرين تحدث الثانوية، مضادات التخثر الطبيعية - FDP النفايات وغيرها من عوامل التخثر - النشطة بيولوجيا، والتي تكون بمثابة مضادات التخثر ومضادات الصفيحات.

في الوقت الحاضر ، تميزت مضاعفات thrombophilic المناعي وعيوب الإرقاء وراثي.

نظام الارقاء في الحمل

انها تسيطر على الرأي، وفقا لوالتي في جسم المرأة الحامل هي شروط معينة لتطوير نشرها متلازمة تجلط الدم داخل الأوعية الدموية. وهذا يؤدي إلى زيادة في احتمالات تجلط الدم الشائعة (النشاط الكلي للعوامل التخثر)، وتحسين النشاط الوظيفي الصفائح الدموية مع بعض الانخفاض في عددهم، والحد من النشاط fibrinolytic مع زيادة PDF، والحد من نشاط مضاد الثرومبين الثالث في تخفيض معين من محتواه. هذه الميزات هي طبيعة تعويضية-التكيف وضرورية لجنيني مشيمي تشكيل طبيعي وتحد من فقدان الدم أثناء المخاض. تفعيل نظام مرقئ دورا كبيرا لعبته التغيرات في ديناميكا الدم العام في النساء الحوامل. للعمل بشكل طبيعي من نظام المشيمة تحت إمكانات التخثر عالية من الدم يدخل حيز آليات تعويضية على التكيف اللعب: زيادة عدد الزغب محطة من العيار الصغير والطرفية الشعيرات الدموية موقع تضخم، والحد من المشيمة سمك الجدار تشكيل ترقق مخلى sintsitiokapillyarnyh الأغشية عقدة المخلوي.

ترتبط ملامح وظيفة نظام مرقئ مع تغييرات معينة في نظام الشرايين الحلزونية من الرحم. هذا - غزو خلايا الأرومة الغاذية في جدار الشرايين الحلزونية، واستبدال غشاء مرن الداخلي وسائل الإعلام الداخلية الفيبرين سميكة، وانتهاكا لسلامة البطانة وتجريد الهياكل تحت البطانة الكولاجين. في هذه العملية ، من المهم أيضًا تطوير الفضاء التفاعلي مع خصائصه المورفولوجية وديناميكية الدورة الدموية.

يتم تحديد ميزات نظام الإرقاء في الحمل يحدث من الناحية الفيزيولوجية من خلال تشكيل نظام الدورة الدموية الرحم - المشيمية.

لا يزال مستوى الصفائح الدموية في حالة الحمل غير المضاعفة دون تغيير تقريبًا ، على الرغم من وجود دراسات يوجد فيها انخفاض في عدد الصفائح الدموية. مع انخفاض في عدد الصفائح الدموية أقل من 150،000 / مل ، هناك حاجة إلى الدراسات لتحديد أسباب نقص الصفيحات.

في فترة الحمل ، هناك زيادة في إمكانية تجلط الدم ، ويستعد الجسم لاحتمال حدوث نزيف في عملية الولادة. ولوحظت زيادة في جميع عوامل التخثر باستثناء العامل الحادي عشر والثالث عشر.

زيادة في مستوى الفيبرينوجين تبدأ الشهر الثالث من الحمل، وذلك على الرغم من الزيادة في حجم تداول مستوى الفيبرينوجين البلازما في أواخر الحمل يزيد لا يقل عن مرتين بالمقارنة مع دولة غير الحوامل.

كما يزداد نشاط العامل VIII (vWF) أيضًا ، ليس فقط في النساء الأصحاء ، ولكن أيضًا في المرضى الذين يعانون من مرضى الهيموفيليا والمصابين بمرض ويلبراند. يجب أن يوضع في الاعتبار أنه مع درجة معتدلة ومعتدلة من هذا المرض ، يمكن أن يكون مستوى هذا العامل طبيعيًا تقريبًا. على النقيض من الزيادة العامة في عوامل التخثر ، لوحظ حدوث انخفاض طفيف في عامل الحادي عشر في نهاية الحمل وانخفاض ملحوظ في عامل XIII (عامل استقرار الفيبرين) في الحمل. الدور الفسيولوجي لهذه التغييرات ليست واضحة بعد.

يزيد احتمال تجلط الدم في الدم حتى مع انخفاض مستوى مضاد الثرومبين الثالث ، ويرتفع البروتين C بشكل رئيسي في فترة ما بعد الولادة ، وينخفض البروتين S أثناء الحمل ويقل بدرجة كبيرة بعد الولادة.

في فترة الحمل ، انخفض انحلال الفيبرين في نهاية الحمل وأثناء الولادة. في فترة ما بعد الولادة المبكرة ، يعود نشاط الفيبرين إلى الوضع الطبيعي. فيما يتعلق بوجود قوات الدفاع الشعبي في مجرى الدم ، هناك بيانات متضاربة في الأدبيات. وفقا لنتائج الدراسة ، كان هناك زيادة طفيفة في PDP في الأشهر الأخيرة من الحمل. وفقا لبيانات البحث ، مع الحمل غير معقدة ، لا يتم الكشف عن زيادة في محتوى منتجات التدهور حتى بداية المخاض. وفقا ل J. راند وآخرون. (1991) ، يزداد مستوى بعض شظايا منتجات تحلل الفيبرين من 16 أسبوعًا من الحمل ويصل إلى مرحلة ما بين 36 و 40 أسبوعًا. ومع ذلك ، فإن زيادة كبيرة في PDP أثناء الحمل هو على الأرجح انعكاس لعملية fibrinolytic بسبب تفعيل التخثر داخل الأوعية الدموية.

تغيير في نظام الإرقاء عند النساء الحوامل مع متلازمة antiphospholipid

تختلف بارامترات نظام المرقأة لدى النساء الحوامل اللواتي يعانين من متلازمة الفوسفوليبيد بشكل كبير عن تلك الخاصة بالنساء اللواتي يعانين من الحمل الفسيولوجي. منذ بداية الحمل ، كان لدى معظم المرضى تغيرات في عدد الصفائح الدموية للإرقاء. تراكم الصفائح الدموية مع تحفيز ADP هو أعلى من 55-33 ٪ في المسار الفسيولوجي للحمل. يتم الاحتفاظ الميل لزيادة التجميع على خلفية العلاج المضادة للصفيحات.

تجمع الصفائح الدموية بفعل الكولاجين هو أعلى 1.8 مرة مما كانت عليه في فترة الحمل الفسيولوجية. تجمع الصفائح الدموية بفعل الأدرينالين من أعلى 39٪ مما كانت عليه في المجموعة الضابطة. إذا كان تحت تأثير فشل العلاج للحد من هذه الأرقام، فإن مثل هذا النشاط المفرط المستمر الصفائح الدموية هو الأساس لزيادة الجرعة من العوامل المضادة للصفيحات أو جهة غيرها من العوامل المضادة للصفيحات. مؤشرات ristomycin - تجميع في المتوسط في الربع الأول البقاء ضمن المعدل الطبيعي. وقد أظهرت الدراسات أن الحمل المبكر في المرضى الذين يعانون من APS لها استجابة الصفائح الدموية ارتفع إلى آثار محرضات البيولوجية المحددة أساسا في اختبارات النشاط الوظيفي الصفائح الدموية، مثل تجميع تحت تأثير ADP 1X10 ³ M و1X10 ⁵ M حمض الأراكيدونيك.

عند تقييم خصائص الجودة من أنواع agregatogramm في أي مراقبة لاحظت أي تفصيل (تجميع عكسها) عندما تتعرض لحتى ضعف الحوافز ADP 1 X10 ⁷ م وهذا ما يدل على ذلك التغيير في الملف الشخصي للمنحنيات في اتجاه ما يسمى ب "شاذة" agregatogramm وظيفي مفرط.

مؤشرات الارقاء البلازما في I الثلث أيضا تغيرت مقارنة بالكنترول: كان هناك تسارع كبير من AVR، لtromboelastogramma تقصير مؤشر ص + ك، أعلى بكثير من الخصائص الهيكلية للتجلط الليفين - ITP.

وهكذا، APS الحوامل I الثلث أشار بالفعل hypercoagulation معتدلة في الارتباط البلازما من الارقاء، النامية قبل hypercoagulation المرتبطة الارقاء التكيف على الحمل الفسيولوجية. هذه التغييرات، التي تحدد فرط النشاط الارقاء في عام I trimestere لا يعتبر الحمل باعتباره تفعيل المرضية من تشكيل خثرة داخل الأوعية الدموية، ل نادرة للغاية في هذه الفترة من الحمل ، لاحظنا ظهور علامات مدينة دبي للإنترنت - منتجات التدهور من الفيبرين والفيبرينوجين (PDF). لم يتجاوز محتوى PDF في الربع الأول 2x10 جم / لتر. وهذا هو السبب في اعتبار مكونات الصفائح الدموية والبلازما مفرط من الارقاء ليس فرط التجلط الحمل المناسبة والخلفية لتطوير محرك الاحتراق الداخلي.

في الثلث الثاني من الحمل ، على الرغم من العلاج ، لوحظت تغييرات في البلازما من الارقاء. تم الكشف عن أن APTTV هو 10 ٪ و ABD 5 ٪ أقصر مما كانت عليه في الحمل الفسيولوجي. هذه البيانات تشير إلى فرط تخثر متزايد. ويلاحظ الاتجاه نفسه في خثرة elastogram: مؤشرات التجلط chronometric r + k ، بارامترات ما وقيمة ITP أعلى من الحمل الفسيولوجي.

لاحظ الارقاء الصفائح الدموية زيادة ذات دلالة إحصائية في تجميع وزيادة أنواع وظيفي مفرط من المنحنيات تحت تأثير ضعف المنشطات، مشيرا إلى فرط النشاط المستمر في الصفائح الدموية لدى النساء الحوامل مع وكالة الأنباء الجزائرية، ومقاومة للعلاج.

في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل ، لوحظ الميل نفسه نحو زيادة في ظاهرة فرط تخثر ، على الرغم من العلاج المستمر. مؤشرات تركيز الفيبرينوجين ، ABP و APTT ، تشير إلى تطور فرط تخثر. على الرغم من أنه فيما يتعلق بالتحكم الكبير في مصل الدم ، فإن التدابير العلاجية تمكن من إبقاء فرط التخثر في حدود قريبة من المعايير الفسيولوجية.

وبالنظر إلى أن، مثبطات الأساسية تخثر الدم الطبيعي وتصنيعه من قبل جدار الأوعية الدموية، بما في ذلك الأوعية الدموية في المشيمة، وذات أهمية كبيرة لتقدير النشاط الكلي للمثبط منشط البلازمينوجين (PAI) على تطور الحمل في النساء مع متلازمة الفوسفولبيد. نفذت في سياق تقرير الحمل من IAP قد أظهرت أن النساء الحوامل يعانون من متلازمة الفوسفولبيد هناك أي زيادة في العمل حجب PAI 1 و 2 المشيمة PAI.

تعظيم مثبط منشط البلازمينوجين في المراقبة الفردية و9،2-9،7 وحدة / مل (الشكل الطبيعي هو 0،3-3،5 وحدة دولية / مل) على خلفية النشاط مرتفعة نسبيا ومحتوى البلازمينوجين - الركيزة الرئيسية الحال للفبرين (112 -115٪ و 15.3-16.3 جرام / لتر ، مع معيار 75-150٪ و 8 جم / لتر على التوالي). العلامات المبكرة للنشاط المرضي للنظام مرقئ (thrombinemia) في المستوى الأول الثلث مجمع نشط، مضاد الثرومبين الثالث (TAT) يتم وضع علامة فقط في وحدة المراقبة، مما يؤكد جيل داخل الأوعية الفعلي للنشاط محفز التخثر.

جعلت التحقيقات في مكونات آليات منع التخثر في نظام الإرقاء من الممكن تحديد تباين كبير في محتوى البروتين C (PRC) ، في معظم الحالات لا يعتمد انخفاض مستوىه على عمر الحمل. لم يتجاوز الحد الأقصى للنشاط في جمهورية الصين الشعبية 97٪ ، وفي معظم الحالات كان 53-78٪ (المعيار 70-140٪).

التحليل الفردي للمحتوى مثبط منشط البلازمينوجين كشف II الثلث زيادة كبيرة في المنشط plasminogen المانع و 75 U / مل فقط في حالة واحدة، كانت الزيادة مزيج من مثبط منشط البلازمينوجين يعانون من أمراض شديدة من AT III، ونشاط 45.5٪، وتركيز 0.423 غرام من / لتر. في جميع ملاحظات أخرى تراوحت محتوى مثبط منشط البلازمينوجين من 0،6-12،7 U / مل، في المتوسط 4.7 ± 0.08 U / مل. وعلاوة على ذلك، في الربع الثالث من البلازمينوجين محتوى المنشط المانع ظلت منخفضة أيضا، وتراوحت تقلبات ،8-10،7 U / مل، في المتوسط 3.2 ± 0.04 U / مل، إلا في حالة واحدة - 16.6 U / مل. وبالنظر إلى أن عادة الزيادة الحادة في محتوى مثبط منشط البلازمينوجين يقلل من النشاط fibrinolytic وتخثر المحلية (بسبب قمع انحلال الفيبرين الترميمي) ملحوظ الحقائق يجوز لنا اعتبار عدم وجود ردود البطانية في النساء الحوامل المصابات APS، تهدف إلى تركيب مكونات البطانية PAI 1 توليفها من قبل الأوعية الدموية البطانة الجدار، والأهم من ذلك، لعدم وجود عنصر المشيمة نظام PAI 2، إنتاج السفن من المشيمة. وثمة تفسير محتمل للعوامل المذكورة الاتصال قد تنخفض قيمته ظيفة الخلايا البطانية، و، في المقام الأول، والسفن في المشيمة من النساء الحوامل يعانون من متلازمة الفوسفولبيد، وربما يرجع ذلك إلى تثبيت على مجمعات للمستضد البطانة.

تجدر الإشارة إلى أن انخفاضًا ملحوظًا في نشاط الـ PrS في الثلث الثاني من الحمل يقل بنسبة 29٪ عنه في المجموعة الضابطة.

وأظهر تقييم نظام fibrinolytic النتائج التالية: نشاط البلازمينوجين في معظم الحالات كان مرتفعا في الربع الأول 102 ± 6.4 ٪ والتركيز 15.7 ± 0.0Eg / لتر. وكان لا يزال II الثلث النشاط البلازمينوجين عرضة لتقلبات كبيرة من 112do 277٪ وتركيز 11.7 غرام / لتر إلى 25.3 غرام / لتر، بمتوسط 136.8٪ + 11.2 14.5 + تركيز 0.11 جرام / ل. في الربع الثالث الحفاظ دول مماثلة: تراوحت النشاط البلازمينوجين 104-234٪ (معدل 126.8 ± 9.9٪) 10،8do تركيز 16.3 غرام / لتر، في المتوسط 14.5 + 0.11 جم / لتر . وبالتالي ، فإن احتمالية الحالة للفبرين في النساء الحوامل المصابات بمتلازمة الفوسفوليبيد عالية جدا.

في المقابل، كان مضمون الرئيسي انحلال الفيبرين المانع alpha2-غلوبولين كبروي (ألفا 2Md) عالية بما فيه الكفاية في I الثلث تراوحت الحمل 3،2-6،2 غرام / لتر (عادة 2.4 غرام / لتر)، أي بمعدل 3.36 ، 0،08 غرام / لتر في الربع الثاني على التوالي ، من 2.9 إلى 6.2 غم / لتر ، بمتوسط قدره 3.82 ± 0.14 غرام / لتر.

وقد تم الحصول على بيانات مشابهة فيما يتعلق بمضمون ألفا 1-انتيتريبسين (alfalAT) التي تراوحت عن الثلث من الحمل 2،0-7،9 غرام / لتر. لأن مخزنة CL-المغنيسيوم وA1-AT مثبطات وتأخر العمل غير المباشر، تأثيرها على تفعيل نظام فيبرين، حتى في ظل ظروف نسبة عالية من البلازمينوجين واضحة قدرة انخفاض الحال للفبرين في النساء الحوامل يعانون من متلازمة الفوسفولبيد هي مماثلة لتلك التي في الحمل الفسيولوجية.

تؤكد الميزات المذكورة أعلاه لنظام مرقئ على أهمية كبيرة من دراسات السيطرة من الارقاء في الحمل لتحسين العلاج المضاد للجلطات والوقاية من مضاعفات علاجي المنشأ.

وأظهرت دراسة لنظام الإرقاء قبل الولادة أن الإمهال المرقئ لا يزال سليما وعلى الرغم من العلاج المضادة للصفيحات ، فإن الميل إلى الصفيحات الدموية لا تزال مستمرة.

وبالنظر إلى أن المرضى الذين يعانون من متلازمة الفوسفولبيد في الحمل ومضادات لتجلط الدم، وبعد الولادة لديه مخاطر عالية من المضاعفات trombembolicheskih المتأصلة في المرضى الذين يعانون من متلازمة الفوسفولبيد، من المهم للغاية هو دراسة الارقاء في فترة ما بعد الولادة.

إن التقليل من أعراض الهوامسوز ، أو التوقف عن العلاج مباشرة بعد الولادة يمكن أن يؤدي إلى تطور سريع لفرط تخثر الدم والمضاعفات التخثرية. وقد أظهرت الدراسات أنه بعد الولادة ، تبقى إمكانية تخثر الدم عالية ، حتى في الحالات التي تلقى فيها المرضى علاج الهيبارين. يجب إجراء دراسات لنظام الإرقاء في الأيام 1 و 3 و 5 بعد الولادة. تميزت فرط التجلط عادل في 49٪ من النساء في الولادة، و 51٪ من النساء في الولادة ملحوظ تفعيل نظام مرقئ - زيادة في ظهور مفرط الخثورية وPDF.

العيوب الخلقية من الارقاء

حاليا، اهتماما كبيرا أشكال محددة وراثيا من أهبة التخثر، والتي، مثل متلازمة الفوسفولبيد يرافقه مضاعفات الانصمام الخثاري أثناء الحمل وتؤدي إلى فقدان الحمل في أي مرحلة. الأسباب الرئيسية لأهبة التخثر وراثي: نقص مضاد الثرومبين، بروتين C وS، الهيبارين العامل المساعد H، نقص العامل XII، وgipoplazminogenemiya لا، disfibrinogenemiya، العجز من منشط البلازمينوجين الأنسجة، Leydenovskaya V طفرة جينية عامل التخثر.

وبالإضافة إلى هذه الانتهاكات في السنوات الأخيرة المنسوبة إلى راثي الدول thrombophilic فرط الهوموسستئين في الدم - وهو الشرط الذي يرجع إلى وجود خلل وراثي في اختزال انزيم الميثيلين تتراهيدروفولات معرضون لخطر جلطات الوريدية والشريانية، وفي هذا الصدد - مع احتمال فقدان الحمل التنمية في وقت مبكر من تسمم الحمل. تجدر الإشارة إلى أن واحدة من أحدث المنشورات لاحظت أن hyperhomocysteinemia تم الكشف عنها في 11 ٪ من سكان الأوروبيين. على عكس عيوب الإرقاء الوراثي الأخرى في هذا المرض ، فإن فقدان الحمل المبكر يكون بالفعل في الأشهر الثلاثة الأولى. عندما hyperhomocysteinemia هو فعال جدا الوقاية من الجلطة هو استخدام حمض الفوليك.

عند تحديد النساء الحوامل اللواتي يعانين من أهبة التخثر الوراثية ، من الضروري إجراء تقييم دقيق جدًا لتاريخ العائلة. الذين لديهم تاريخ في الأسرة المباشرة من مضاعفات الانصمام الخثاري في سن مبكرة، والحمل، في استخدام العلاج الهرموني، بما في ذلك وسائل منع الحمل عن طريق الفم، يجب أن يتم اختبار للعيوب وراثية في الارقاء، التي يكون فيها خطر مرتفع للغاية من مضاعفات الانصمام الخثاري.

مضاد الثرومبين يثبط الثرومبين ، العوامل IXa ، Xa ، XIa و HPa. إن عوز مضاد الثرومبين ألفا 1 مخترق للغاية ويعطي 50٪ من حالات الجلطة أثناء الحمل. فيما يتعلق بعدم تجانس الاضطرابات ، يختلف تواتر حدوث هذا العيب من 1: 600 إلى 1: 5000.

بروتين C يثبط نشاط عوامل Va و VIIIa. يعمل البروتين S كعامل مساعد من البروتين C ، مما يعزز تأثيره. يحدث نقص البروتين C و S عند تردد 1: 500. لا يتغير البروتين C أثناء الحمل ، حيث يقل البروتين S في النصف الثاني من الحمل ويعود إلى حالته الطبيعية بعد الولادة بوقت قصير. لذلك ، إذا تم إجراء تحديد بروتين S أثناء الحمل ، يمكن الحصول على نتائج إيجابية كاذبة.

في السنوات الأخيرة ، العديد من المنشورات على أهبة التخثر بسبب طفرة عامل جين V ، وهذا هو ما يسمى طفرة لايدن. نتيجة لهذه الطفرة ، لا يؤثر البروتين C على عامل V ، مما يؤدي إلى أهبة التخثر. يجد هذا المرض 9 ٪ من السكان الأوروبيين. يجب تأكيد هذه الطفرة باختبار الحمض النووي للعامل V ليدن. تواتر حدوث طفرة ليدن يختلف إلى حد كبير. وهكذا ، وفقا للباحثين السويديين ، كان معدل حدوث هذا الخلل في النساء الحوامل المصابات بتجلط الدم بين 46 و 60 ٪ ، بينما في إنجلترا 14 ٪ فقط وفي اسكتلندا 8 ٪.