الأسباب البكتيرية للإجهاض

بالإضافة إلى العدوى الفيروسية ، تلعب العدوى البكتيرية والجمعيات البكتيرية الفيروسية دوراً هاماً في توقف الحمل.

في السنوات الأخيرة ، ظهر العمل الذي يظهر دور الاضطرابات في البكتيريا الطبيعية للمسالك التناسلية في الإنهاء المبكر للحمل. مع انقطاع متقطع ، العدوى هي السبب الرئيسي للخسارة ، وخاصة في الثلث الثاني والثالث من الحمل. عادة ما يكون التهاب الشيموأمنيونيت نتيجة عدوى تصاعدية ، وهي أكثر شيوعًا في الثلث الثاني من الحمل. يمكن أن تؤثر العدوى مباشرة على الجنين ، وربما من خلال تفعيل السيتوكينات الموالية للالتهابات التي لها تأثير سام للخلايا. يمكن أن يرتبط فقدان الحمل مع ارتفاع الحرارة ، وزيادة مستوى البروستاجلاندين ، تمزق في المثانة قبل الأوان بسبب البروتيات الميكروبية.

أما بالنسبة للإجهاض المعتاد ، فإن دور العدوى يثير العديد من الأسئلة المثيرة للجدل ، ويعتقد الكثيرون أن العدوى في الإجهاض المعتاد لدور كالمتقطع لا يلعب. ومع ذلك ، في السنوات الأخيرة ، أظهرت العديد من الدراسات أهمية دور العدوى في الإجهاض المعتاد للحمل.

تم العثور على التهاب المهبل الجرثومي في ما يقرب من نصف النساء مع الإجهاض المعتاد من نشأة العدوى.

تم الإبلاغ عن عدوى الكلاميديا من قبل العديد من الباحثين ، تم العثور عليها في 57.1 ٪ و 51.6 ٪ ، على التوالي ، في النساء اللواتي تعرضن للإجهاض. يقترح فحص فحص النساء اللواتي يخططن للحمل لوجود الكلاميديا. وفقا لبعض الكتاب ، فإن تأثير الكلاميديا هو من خلال السيتوكينات الالتهابية ، ومع ذلك ، يعتقد معظم الباحثين أن عدوى المتدثرات أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من العقم ، وليس مع الإجهاض.

العقدية المجموعة ب ، وفقا لكثير من الكتاب ، وغالبا ما يرتبط مع تأخير في تطور الجنين ، يتم تحديده بشكل دوري في الثقافات عنق الرحم في 15-40 ٪ من النساء الحوامل. عندما يكون من الممكن حدوث تصريف سابق لأوانه للماء ، والولادة المبتسرة ، والتهاب الشريان الحيواني ، التهاب بطانة الرحم البكتيرية بعد الوضع. تحدث أمراض الأطفال حديثي الولادة في 1-2 ٪ من الأمهات المصابات. في حديثي الولادة ، وخاصة قبل الأوان ، وهناك أمراض تسببها الجثث العقدية B - الالتهاب الرئوي ، والتهاب السحايا ، وتعفن الدم ، من الصعب جدا.

وفقا لمعظم الباحثين ، لا يتميز الإجهاض عن طريق الانتساخ ، ولكن عن طريق العدوى البولي التناسلية مجتمعة ، والتي تحدث في كثير من الأحيان في شكل دون الإكلينيكي ، مما يجعل من الصعب التعرف عليه.

لتوضيح دور مسببات الأمراض الانتهازية في نشأة الإجهاض من قبلنا، جنبا إلى جنب مع مختبر علم الأحياء الدقيقة، نفذت مجموعة واسعة من تحديد الأنواع من الكائنات الحية الدقيقة (ممثلي الفطور الرمامة الأنواع المسببة للأمراض بشكل مشروط، مسببات الأمراض) microcenosis المهبل وعنق الرحم وخارج بطانة الرحم من الحمل في ثلاث مجموعات من النساء: من المعتاد ومن الواضح أن الإجهاض من أصل المعدية (شريوأمنيونيتيس]، التهاب بطانة الرحم والفواكه المصابة)، في حين وضع الحمل مع عدم وجود علامات واضحة للإصابة النساء خصبة صحية.

وأظهر الفحص الميكروبيولوجي الكشاطات حزام من بطانة الرحم في النساء ثلاث مجموعات استمرار أعراض من الكائنات الحية الدقيقة في بطانة الرحم وجدت في 67.7٪ من النساء مع الإجهاض من أصل المعدية، و 20٪ من النساء اللواتي لديهن تاريخ وضع الحمل ولم يتم الكشف في عنصر التحكم. تم العثور على أكثر من 20 نوعا من الكائنات الحية الدقيقة من المجموعة المسببة للأمراض مشروطة في بطانة الرحم. وبلغ إجمالي 129 سلالات معزولة، بما في ذلك اللاهوائيات تلزم ل61.4٪ (باكتيرويديز، eubacteria، peptostreptokokki وآخرون)، Microaerophiles - 31.8٪ (مسببة وdiphtheroids التناسلية سادت)، اللاهوائية الاختيارية - 6.8٪ (المجموعة العقدية D، B، staphylococcus البشرة. هناك 7 نساء فقط يعانين من الزراعة الأحادية ، والبعض الآخر له ارتباطات من 2-6 أنواع من الكائنات الدقيقة. عندما قياس نمو الميكروبات وتبين أن البذر مجلس الوزراء (10 ³ -10 ⁵ وت م / مل) من بطانة الرحم يحدث فقط في 6 من 50 امرأة مع نتائج إيجابية زرع الرحم. زرعت كل هؤلاء النساء الهوائية-اللاهوائية وتكوين الجمعيات الميكوبلازما مع انتشار البكتيريا القولونية ومجموعة العقديات D. زيارتها هؤلاء المرضى تاريخا من أكثر مثقلة عدد حالات الإجهاض العفوي. وكان العدد المتبقي من البكتيريا النساء في بطانة الرحم في حدود 10 ² -5h10 ⁵ كفو / مل من بطانة الرحم جناسة.

ويوضح العلاقة بين وجود الكائنات الحية الدقيقة في بطانة الرحم مع تغيرات شكلية في بنية الرحم. التشخيص النسيجي "التهاب بطانة الرحم المزمن" التي تقوم في الكشف عن سدى بطانة الرحم، مما أدى إلى المرحلة الأولى من الدورة الشهرية، تتسرب تتكون في الغالب من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما، والعدلات وgistotsitov، والتي تتفق مع البيانات الأدب. دليل النسيجي للالتهاب المزمن وضعت في 73.1٪ من النساء مسح المجموعة الرئيسية و 30.8٪ من النساء مجموعة المقارنة ولم يتم الكشف في النساء السيطرة.

وعند مقارنة نتائج النسيجية موازية والفحص الميكروبيولوجي من بطانة الرحم، مما أدى إلى المرحلة الأولى من الدورة الشهرية، وجدنا أنه في حالات بطانة الرحم عزل الكائنات الدقيقة تم العثور على علامات النسيجية من التهاب في 86.7٪ من الحالات. وفي الوقت نفسه، في التشخيص النسيجي للالتهاب بطانة الرحم المزمن بطانة الرحم كانت المحاصيل العقيمة في 31.6٪ من النساء. وتشير هذه النتائج، من جهة، والدور القيادي للمسببات الأمراض الانتهازية في استمرار العملية الالتهابية في بطانة وعلى الآخرين - الكشف عن اتصال غير مكتملة من مسببات الأمراض من التهاب بطانة الرحم المزمن في المقام الأول، على ما يبدو نتيجة لعدوى فيروسية أو المتدثرة، لذلك كما لم يتم تأكيد ما يقرب من 1/3 من التشخيصات النسبية التحقق من التهاب بطانة الرحم المزمن من خلال إفراز الممرض.

بالإضافة إلى ذلك ، وجد أنه مع استمرار الكائنات الحية الدقيقة في بطانة الرحم ، أظهرت 70 ٪ من النساء dysbiosis في microcenosis من المهبل. في الوقت نفسه ، في مجموعة من النساء مع محاصيل عقيمة بطانة الرحم ، استيفاء تكوين microcenosis المهبل في الغالبية العظمى من المرضى (73.3 ٪) لمعايير القاعدة.

مظاهر Disbiotic microcenosis تتكون المهبل إلى انخفاض هائل في lactoflora، وغلبة نوع من الكائنات الحية الدقيقة gardnerellas، باكتيرويديز، fuzobakterii، الضمة، أي في هذه الفئة من النساء في البكتيريا المهبلية تسود تلزم المكون اللاهوائي، في حين أنه في مجموعة النساء مع المحاصيل معقمة بطانة الرحم كان عنصرا قياديا في تكوين العصيات اللبنية المهبلية microcenosis.

وفيما يتعلق البكتيريا من قناة عنق الرحم، كانت المحاصيل معقمة التفريغ نادرة نسبيا في كل من المجموعتين (8٪ و 37.8٪ من النساء و مجموعة المقارنة الرئيسية، ولكن كانت أقل بكثير في المجموعة النسائية الرئيسية في). في الحالات التي يكون فيها نمو الكائنات الدقيقة الموجودة في مخاط عنق الرحم من النساء في المجموعة الرئيسية هو الى حد الرابطة أكثر شيوعا من العديد من الأنواع البكتيرية. هذه العوامل الممرضة الرئيسية للعمليات الالتهابية مثل الإشريكية، المعوية، الميكوبلازما الأعضاء التناسلية وتلزم اللاهوائية (باكتيرويديز، peptostreptokokki) تحدث 4 مرات أكثر في كثير من الأحيان في قناة عنق الرحم للمرأة مع الكائنات الحية الدقيقة المستمرة في بطانة الرحم. Gardnerelly ، mobiluncus ، تم العثور على كلوستريديا في عنق الرحم فقط في المرضى الذين يعانون من استمرار الكائنات الحية الدقيقة في بطانة الرحم.

إن تطور العمليات الدايزوتية في تسريب الجزء السفلي من المسالك التناسلية هو الرابط الإمراضي الرئيسي في آلية العدوى الصاعدة لبطانة الرحم ، خاصة عند المرضى الذين يعانون من قصور نقص تروية عنق الرحم. بالنظر إلى أن تكوين microcenosis المهبل هو حالة تعتمد على الهرمونات ، فإن انخفاض مستوى مقاومة الاستعمار المهبلي قد يكون ناجما عن نقص هرموني حدث في معظم مرضانا.

وقد أظهرت الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة أن خلفية التهاب بطانة الرحم المزمن هو تغيير المناعة المحلية. إذا بطانة الرحم من امرأة سليمة هو الحمل، B، T، NK-الخلايا، وتعرض الضامة بكميات صغيرة، ثم في التهاب بطانة الرحم المزمن هو تفعيل حاد من الاستجابات الالتهابية الخلوية والخلطية على المستوى المحلي. وينعكس هذا في زيادة تسلل الكريات البيض من بطانة الرحم، وعدد من الخلايا اللمفاوية التائية، NK-الخلايا، الضامة، زيادة حادة في التتر من الغلوبولين المناعي، ايغا، مفتش. يمكن أن يؤدي تنشيط التفاعلات المناعية المحلية إلى تعطيل المشيمة والغزو وتطوير المشيماء ، وفي النهاية إنهاء الحمل في حالة ظهوره على خلفية التهاب بطانة الرحم المزمن.

Persistiruya فترة طويلة، والعدوى الفيروسية والبكتيرية يمكن أن يؤدي إلى تغيير في الخلايا المصابة بنية مولدة بواسطة المضادات المصابين فعلا المدرجة في هيكل سطح الغشاء، وتشكيل مولدات المضادات الخلوية الجديدة، التي تحددها الجينوم الخلية. وهكذا يتطور استجابة مناعية لمستضدات الذاتية geterogenezirovannye مما يؤدي إلى ظهور الأجسام المضادة، التي من جهة، ولها تأثير مدمر على خلايا الجسم نفسه، ولكن، من ناحية أخرى، هو رد فعل وقائي يهدف إلى الحفاظ على التوازن. تفاعلات المناعة الذاتية ، والاستعمار الفيروسي الجرثومي لبطانة الرحم هي من بين العوامل المسببة الأكثر شيوعا التي تسبب تطور شكل مزمن من DIC متلازمة.

في حالة الحمل الاستجابات الذاتية وتفعيل العدوى يمكن أن تؤدي إلى تطوير التخثر داخل الأوعية، قوع mikrotrombozov المحلية في المشيمة لتشكيل احتشاء مع مفرزة لاحقة من المشيمة.

وهكذا، فإن مختلطة الالتهابات الفيروسية والبكتيرية المزمنة في المرضى الذين يعانون من فقدان الحمل المتكرر، persistiruya فترة طويلة في الجسم، وحين تبقى أعراض، مما يؤدي إلى تفعيل نظام لوقف نزيف الدم والجهاز المناعي على المستوى المحلي، والتي تشارك مباشرة في عمليات القتل ورفض البويضة.

في حالات التهاب بطانة الرحم المزمن أثناء عملية الحمل ، يمكن أن يتسبب الجهاز المناعي ، الذي يحدد بشكل تطوري في التعرف على المستضدات الأجنبية والقضاء عليها ، في استجابة غير كافية لجسم الأم لتطور الحمل.

وقد أظهرت الدراسات في السنوات الأخيرة chtou أكثر من 60٪ من النساء مع المتكررة خلايا فقدان الحمل في الدم (وحيدات اللمفوكينات) بعد الحضانة مع خلايا الأرومة الغاذية في المختبر إنتاج العوامل القابلة للذوبان التي لها تأثير سام على عمليات تطور الجنين والأرومة الغاذية. في النساء اللواتي يعانين من وظيفة إنجابية دون عائق ، ومن يعانين من حالات الإجهاض لأسباب وراثية أو تشريحية ، لم يتم اكتشاف هذه الظاهرة. في دراسة كيميائية حيوية ، وجد أن خصائص الأجنة تنتمي إلى السيتوكينات التي تنتجها الخلايا من النوع 1 CD4 + ، وعلى وجه الخصوص ، إلى الإنترفيرون.

تم تشكيل نظام مضاد للفيروسات في نسج التطور في وقت واحد مع المناعة ، لكنه يختلف عن الأخير. إذا كان الهدف من نظام المناعة في الحفاظ على ثبات البيئة البروتين الكائن الحي ولها وظيفة - تحديد وإزالة اختراق في الجسم من ركائز الخارجية، بما في ذلك الفيروسات، والبكتيريا، أن فيروسات يحمي الجسم من انتشار المعلومات الجينية الغريبة والمواد الوراثية الخاصة بها من الآثار الضارة. على عكس الجهاز المناعي ، لا يحتوي نظام الإنترفيرون على أجهزة وخلايا متخصصة. وهو موجود في كل خلية ، حيث يمكن أن تصاب كل خلية ويجب أن يكون لديها نظام للتعرف على المعلومات الجينية الأجنبية والقضاء عليها ، بما في ذلك الأحماض النووية الفيروسية.

اعتمادا على مصدر الإنتاج ، يتم تقسيم interferons إلى

• أنا اكتب - غير محصنة (هنا تحمل IFN وبيتا IFN). يتم إنتاج هذا النوع من الإنترفيرون من قبل جميع الخلايا النووية بما في ذلك الخلايا غير المناعية ؛
• النوع الثاني - immune-y-IFN - إنتاجه هو وظيفة الخلايا المناعية ويتحقق في عملية الاستجابة المناعية.

هناك جين لكل نوع من الانترفيرون. توجد جينات الإنترفيرون على الكروموسومات 21 و 5. عادة ، هم في حالة قطع وتفعيلها ، الحث ضروري. يتم إفراز الإنترفيرون نتيجة التحريض ، وتفرزه الخلايا في الدم أو السائل المحيط بين الخلايا. في البداية كان يعتقد أن دور البيولوجي الرئيسي للفيروسات يتم تقليل قدرتها على خلق حالة من المقاومة للعدوى الفيروسية. حتى الآن ، ثبت أن عمل الإنترفيرون أوسع بكثير. هم تنشيط المناعة الخلوية من خلال تعزيز السمسة الخلايا القاتلة الطبيعية، البلعمة، وحيدات antigenprezentatsii والتعبير عن مستضدات التوافق النسيجي، وتفعيل والضامة، وما إلى ذلك تأثير مضاد للفيروسات الحث انترفيرون المرتبطة تأليفهم داخل الخلايا اثنين من الانزيمات - كيناز البروتين و2-5 "مخلقة oligoadenylate. هذان الانزيمان هما المسؤولان عن إحداث والحفاظ على حالة من المناعة ضد العدوى الفيروسية.

نظام الإنترفيرون ، على الرغم من أنه لا يمنع تغلغل جسيم الفيروس في الجسم ، لكنه يحد بشكل حاد من انتشاره. في هذه الحالة ، يمكن عمل مضاد للفيروسات و immunomodulatory من مضاد للفيروسات تقديم مساهمة كبيرة في تنفيذ تأثير مضاد للفيروسات من مضاد للفيروسات. يمكن لنظام الإنترفيرون منع تكاثر الخلايا المصابة بالفيروس ويقوم في الوقت نفسه بتعديل كل روابط المناعة تقريبًا للقضاء على العامل الممرض. هذا هو الرابط بين تفاعل نظام المناعة ونظام الإنترفيرون. في هذه الحالة ، فإن الإنترفيرون هو خط الدفاع الأول "ضد الفيروس ، بعد فترة قصيرة من الحصانة المتصلة. اعتمادا على الجرعة ، يؤثر الإنترفيرون على إنتاج الأجسام المضادة بواسطة الخلايا البائية. يتم تنظيم عملية تكوين الأجسام المضادة بواسطة مساعدي T. تنقسم المساعدين T ، اعتمادا على المستضدات المعقدة للتوافق النسيجي الرئيسي المعبر عنها ، إلى نوعين فرعيين Th1 و Th2. السيتوكينات ، حيث ينتمي يو إف إن ، تمنع تكوين الأجسام المضادة. تحفز أشكال الإنترفيرون جميع وظائف البلاعم تقريبا وتعزز النشاط الوظيفي لخلايا ناغورني كاراباخ ، التي تقوم بالتحليل غير النوعي والمستندة إلى المستضدات للخلايا المصابة بالفيروس.

في عملية الحمل الفسيولوجية ، هناك إعادة تنظيم معقدة لنظام الإنترفيرون ، اعتمادا على فترة الحمل. في الأثلوث الأول يشير عدد من المؤلفين إلى تفعيل الإنترفيرونز والتخفيض اللاحق في الثلث الثاني والثالث. خلال فترة الحمل ، يتم إنتاج مضاد للفيروسات ليس فقط من خلال خلايا الدم من الأم ، ولكن أيضا من الخلايا والأنسجة من أصل الفاكهة. وفقا لخصائصه الفيزيائية والبيولوجية ، فإن الانترفيرون الأرومة الغاذية يشير إلى IFN-a ويتم تحديده في دم الأم والجنين. في الأثلوث ، تنتج الأرومة الغاذية 5 - 6 مرات من الإنترفيرون أكثر من الثلث الثالث من الحمل ، وتحت تأثير الفيروسات تفرز الأرومة الغاذية خليط من الإنترفيرونات.

واحدة من وظائف مضاد للفيروسات أثناء الحمل هي لمنع انتشار transplacental للعدوى الفيروسية. مع وجود عدوى فيروسية ، يزداد محتوى الإنترفيرون في دم الأم وفي دم الجنين.

آخر آلية إمراضي مضاد للفيروسات الأرومة الغاذية نشاط مضاد للفيروسات المرتبطة قدرتها على إحداث التعبير من الأرومة الغاذية مستضد الصف الأول معقد التوافق النسيجي الكبير. وهذا يؤدي إلى زيادة نشاط الخلايا المشاركة في التفاعل مع الفيروسات: الخلايا السامة للخلايا T، الضامة، NK، وبالتالي، إلى تفعيل المحلي من التغيرات الالتهابية، التي يتم من خلالها منع انتشار العدوى الفيروسية من الأم إلى الجنين. ومع ذلك، وتفعيل المفرط للالسيتوكينات الالتهابية، بما في ذلك إنترفيرون، جرعة عالية من العدوى يمكن أن يؤدي إلى تطوير استجابة مناعية تستهدف القضاء على مسببات المرض مع اختلال في وقت واحد من التطور الطبيعي وظيفة المشيمة الأرومة الغاذية.

في الآونة الأخيرة ، تعتبر مضاد للفيروسات (Y) كعامل سام للخلايا في النساء ذوات الإجهاض المعتاد. من المعروف أن حالة الإنترفيرون عادة تتميز بمحتوى مصل منخفض (> 4 وحدة / مل) وقدرة واضحة من الكريات البيض والخلايا اللمفاوية لإنتاج هذه البروتينات استجابة للمحثات. في الظروف العادية ، يتم توليف جميع أنواع الإنترفيرون في علاقة نسبية معينة. يمكن أن يؤدي عدم انتظام إنتاج أنواع مختلفة من الإنترفيرون إلى تطوير عملية مرضية. تؤدي العدوى الفيروسية الحادة إلى زيادة حادة في مستوى الإنترفيرون المصل في نفس الوقت الذي يحدث فيه تفعيل آليات مضادة للفيروسات داخل الخلايا. في المرحلة الأولى من الهربس التناسلي ، فإن معدل إدراج نظام الإنترفيرون في الحماية من الفيروسات ليس مرتفعًا بما يكفي لإبطاء انتشار الفيروس. هذا ، على ما يبدو ، يمكن أن يكون واحدا من الأسباب ل chronization وهذا المرض.

مع الالتهابات الفيروسية المتكررة لاحظ قمع عمليات فيروسات، يتم التعبير عن ذلك من حيث فيروسات الدم الأساسي جنبا إلى جنب مع كبير قمعت قدرة الخلايا الليمفاوية وخلايا الدم البيضاء لإنتاج ألفا وبيتا وجاما انترفيرون. تسمى هذه الحالة من نظام الإنترفيرون بخلل الإنترفيرون.

مع وجود عدوى فيروسية مزمنة مختلطة ، تتميز حالة IFN بنقص شبه كامل من IFN-le الذي ينتج الكريات البيض.

في حالة اضطرابات المناعة الذاتية ، تتميز حالة نظام المناعة والإنترفيرون في أغلب الأحيان بوجود روابط ارتباط عكسي: عند مستويات عادية أو حتى مرتفعة ، فإن أداء الجهاز المناعي يلاحظ أن اضطهاد التكوّن الهضمي.

وهكذا ، بالنسبة لكلا من أمراض المناعة الذاتية والأمراض المزمنة ذات الطبيعة الفيروسية ، فإن التثبيط العميق لنقص إنترفيرون-إنترفيرون هو سمة مميزة. الفرق بينهما هو فقط في الديناميكيات المعاكسة من جانب الإنترفيرون في المصل: في حالات المناعة الذاتية تكون الأخيرة مرتفعة ، مع وجود عدوى فيروسية مزمنة مختلطة - تبقى ضمن قيم الخلفية.

تشير درجة تثبيط إنتاج الإنترفيرون إلى شدة العملية المزمنة ، والحاجة إلى العلاج المناسب ، مع الأخذ بعين الاعتبار التغيرات التي تم اكتشافها في بارامترات حالة IFN.

كما سبق ذكره أعلاه، يتم تصنيف الخلايا التائية المساعدة إلى نوعين اعتمادا على المستضدات MHC أعرب، فضلا عن نوع من السيتوكينات يفرز: Th1 و TH2. تفرز خلايا TM IL-2 و TNF-beta و IFN-y ، والتي تحفز عمليات المناعة الخلوية. تقوم خلايا Th2 بعزل il-4 و il-5 و il-10 ، والتي تمنع تفاعلات المناعة الخلوية وتعزز تحريض تخليق الجسم المضاد. مع الحمل المتطور عادة ، بدءا من المبادىء المبكرة ، السيتوكينات Th2 - السلالات التنظيمية تسود في الدم من السيتوكينات. وهي تتميز بمركب مثلي الجنين خلال كل الثلث الثلاثة ، ويتم تحديدها في وقت واحد في الأنسجة القاطعة وفي خلايا المشيمة. السيتوكينات TH1 (IFN y و IL-2) توليفها بكميات صغيرة مقابل مبلغ من السيتوكينات في الثلث الأول ويعرف بالكاد في الثاني والثالث الثلث. تكون السيتوكينات Th1 و Th2 في علاقات عدائية. هذا ما يفسر وجود مستوى عال من Th2 في الحمل الطبيعي. ويعتقد أن السيتوكينات TH2 تمنع الاستجابة المناعية الخلوية، والمساهمة في تطوير غزو الأرومة الغاذية، وكذلك تحفيز steoidogenez (البروجسترون، HCG). الوجود المتزامن لكميات صغيرة من IFN-y ضروري للحد من غزو الأرومة الغاذية.

مع التهديد السريري بوقف الحمل ، يتغير شكل السيتوكين نحو هيمنة y-IFN و il-2 ، مع الحد الأدنى من محتوى H-4 و il-10. معظم T-assisters في بطانة الرحم من النساء مع الإجهاض المعتاد هم من النوع Th1. ويرافق هذا البديل من استجابة السيتوكين إنتاج il-2 و y-IFN ، ولا تعتمد هذه الإجابة على العمر ، وعدد حالات الحمل السابقة.

السيتوكينات الموالية للالتهابات تفعيل الخصائص السامة للخلايا خلايا NK- والنشاط أكلة الضامة، والتي توجد بكميات كبيرة في بطانة الرحم والأنسجة الساقطية في المرضى الذين يعانون من التهاب بطانة الرحم المزمن ويمكن أن يكون لها تأثير ضار مباشر على الأرومة الغاذية. من المعروف أن السيتوكينات Th1 تمنع تخليق الغدد التناسلية المشيمية. وباختصار، يمكن للعمليات التي تحفز السيتوكينات الموالية للالتهابات، وتمنع وبالتالي الحيلولة دون تطور الحمل في المراحل المبكرة من المشاركة فيها وبالتالي في التسبب في الإجهاض المتكرر.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]