يحدد الباحثون الجين المهم في مكافحة سرطان البروستاتا
آخر مراجعة: 14.06.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
إن معرفة أن السرطان قد انتشر يعد دائمًا خبرًا سيئًا. حددت دراسة من جامعة آرهوس الجين الذي يحدد ما إذا كان المرضى الذين يعانون من سرطان البروستاتا يصابون بالانتشار إلى أجزاء أخرى من الجسم.
"لقد حددنا جين KMT2C، وهو أمر مهم جدًا لانتشار سرطان البروستاتا. وفقدان جين KMT2C يزيد من خطر الإصابة بالنقائل. وقد يكون هذا مهمًا للمرضى المعرضين للخطر ولفهم المرض على حد سواء." يقول البروفيسور المشارك مارتن ك. تومسن من قسم الطب الحيوي.
يعد سرطان البروستاتا ثاني أكثر أنواع السرطان شيوعًا في الدنمارك وتتزايد معدلات الإصابة به باستمرار. يتطور المرض ببطء، لكن سرطان البروستاتا النقيلي يصعب علاجه ويتسبب في ارتفاع معدلات الوفيات.
تكوين ورم أولي عدواني بسبب فقدان خمسة جينات كابتة للورم. المصدر: اتصالات الطبيعة (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-46370-0
"هذا الجين هو بمثابة "مسدس إشارة" لتطور المرض، وقد يصبح أساسًا لفحص المرضى في المستقبل. إذا تحور الجين، فإن المريض معرض لخطر الإصابة بالنقائل. في وعلى المدى الطويل، يمكننا استخدام هذه الإشارة لإجراء عملية جراحية أو مراقبة دقيقة لمجموعة من المرضى".
تتبع نتائج هذه الدراسة دراستين حديثتين من إسبانيا والولايات المتحدة حددتا جين PRMT7 وجين CITED2، على التوالي، كمنظمين رئيسيين لانتشار سرطان البروستاتا.
الطريقة بحد ذاتها مبتكرة
وقد استخدمت الدراسة، التي نُشرت مؤخرًا في مجلة مجلة Nature Communications، الفئران. وباستخدام تقنية كريسبر-كاس9، تمكن الباحثون من إنشاء فئران معدلة وراثيًا سمحت لهم بدراسة الوظائف المعقدة المرتبطة بتطور سرطان البروستاتا.
إن الطريقة نفسها مثيرة للاهتمام أيضًا، كما يقول تومسن. "إذا قمت بإيقاف جين في خط الخلية، فلن يحدث شيء. ولكن عندما نفعل ذلك مع جينات أخرى، يمكننا أن نرى كيف يمكن للسرطان أن يهاجر من الورم الرئيسي ويبدأ في تكوين نقائل. وهذا ما نحن مهتمون به". لأن النقائل عادة ما تقتل الناس."
"بينما يعمل العديد من باحثي كريسبر الآخرين على علاج الأمراض، فإننا نفعل العكس: فنحن نحاول إنشاء نموذج للمرض لدراسته"، كما يوضح.
لا يزال الباحثون في مجال السرطان لا يفهمون المدى الكامل للتغيرات الجزيئية التي تسبب المرض، ولكن النماذج الحيوانية قد تكشف عن آليات غير معروفة. وباستخدام تقنية كريسبر، تمكن الباحثون من إنشاء فئران تحتوي على ثمانية جينات متحولة والتي عادة ما تكون متحورة في سرطان البروستاتا لدى البشر. وقد أتاح هذا للباحثين تطوير نموذج فأر متطور لسرطان البروستاتا يمكنه الكشف عن الوظائف الجزيئية للجينات.
"طورت جميع الفئران نقائل رئوية، وأظهرت الأبحاث الإضافية أن فقدان جين KMT2C كان مفتاحًا لتكوين هذه النقائل"، كما يقول تومسن.
"تخبرنا الدراسة بالجينات المهمة لتطور السرطان وكيف يمكن استخدام كريسبر في أبحاث السرطان الحديثة. تساعدنا تقنية كريسبر على تعلم أكثر من التجارب الحيوانية التقليدية. نحن فخورون بقدرتنا على إطلاق هذه التكنولوجيا مما يعني أننا يمكننا أن نفعل أشياء لم نتمكن من فعلها قبل خمس سنوات."