حدد الباحثون جينًا مهمًا في مكافحة سرطان البروستاتا

إن اكتشاف انتشار السرطان ليس خبرًا سارًا أبدًا. فقد حددت دراسة من جامعة آرهوس جينًا يحدد إمكانية انتقال سرطان البروستاتا إلى أجزاء أخرى من الجسم.

لقد حددنا جينًا يُسمى KMT2C، وهو بالغ الأهمية لانتشار سرطان البروستاتا. ويزيد فقدان هذا الجين من خطر انتشاره. وقد يكون لهذا آثار على المرضى المعرضين للخطر وعلى فهم المرض، كما يقول الأستاذ المشارك مارتن ك. تومسن من قسم الطب الحيوي.

يُعد سرطان البروستاتا ثاني أكثر أنواع السرطان شيوعًا في الدنمارك، ويشهد انتشاره تزايدًا مستمرًا. يتطور المرض ببطء، إلا أن سرطان البروستاتا النقيلي يصعب علاجه، ويرتفع معدل الوفيات به.

تكوّن ورم أولي عدواني نتيجة فقدان خمسة جينات كابتة للورم. المصدر: Nature Communications (2024). DOI: 10.1038/s41467-024-46370-0

يقول الباحث: "يُعدّ هذا الجين بمثابة "مؤشر" لتطور المرض، ويمكن أن يُشكّل أساسًا لفحص المرضى مستقبلًا. إذا تحور الجين، فهناك خطر الإصابة بنقائل لدى المريض. على المدى البعيد، يُمكننا استخدام هذه الإشارة للتدخل الجراحي أو المراقبة الدقيقة لمجموعة من المرضى".

وتأتي نتائج هذه الدراسة في أعقاب دراستين حديثتين من إسبانيا والولايات المتحدة حددتا جين PRMT7 وجين CITED2، على التوالي، كمنظمين رئيسيين لانتشار سرطان البروستاتا.

الطريقة في حد ذاتها مبتكرة.

استخدمت الدراسة، التي نُشرت مؤخرًا في مجلة Nature Communications ، الفئران. وباستخدام تقنية CRISPR-Cas9، تمكّن الباحثون من إنتاج فئران معدلة وراثيًا، مما مكّنهم من دراسة الوظائف المعقدة المرتبطة بتطور سرطان البروستاتا.

يقول تومسن إن الطريقة نفسها مثيرة للاهتمام أيضًا. "إذا عطّلتَ جينًا في سلالة خلوية، فلن يحدث شيء. ولكن عندما نفعل ذلك مع جينات أخرى، يمكننا أن نرى كيف يمكن للسرطان أن ينتقل من الورم الأولي ويبدأ في تكوين نقائل. وهذا ما يثير اهتمامنا، لأن النقائل عادةً ما تكون سببًا في وفاة الناس."

"بينما يعمل العديد من الباحثين الآخرين في مجال CRISPR على علاج الأمراض، فإننا نفعل العكس: نحاول إنشاء نموذج للمرض لدراسته"، كما يوضح.

لا يزال باحثو السرطان غير قادرين على فهم المدى الكامل للتغيرات الجزيئية المسببة للمرض، لكن النماذج الحيوانية قادرة على كشف آليات مجهولة. باستخدام تقنية كريسبر، تمكن الباحثون من إنتاج فئران بثمانية جينات متحولة، وهي جينات شائعة أيضًا في سرطان البروستاتا البشري. سمح هذا للباحثين بتطوير نموذج فأري متطور لسرطان البروستاتا، قادر على كشف الوظائف الجزيئية للجينات.

ويقول تومسن: "أصيبت جميع الفئران بنقائل الرئة، وأظهرت دراسة أخرى أن فقدان جين KMT2C كان مفتاحًا لتكوين هذه النقائل".

تُبيّن لنا الدراسة الجينات المهمة لتطور السرطان، وكيف يُمكن استخدام تقنية كريسبر في أبحاث السرطان الحديثة. تُساعدنا كريسبر على التعلّم أكثر من التجارب التقليدية على الحيوانات. نحن فخورون بقدرتنا على إطلاق هذه التقنية، فهي تعني أننا نستطيع إنجاز أشياء لم نكن لنتمكن من إنجازها قبل خمس سنوات.