تمكّن العلماء من معرفة كيفية تلف الدماغ في متلازمة داون

نجح العلماء في معرفة كيفية تلف الدماغ لدى مرضى متلازمة داون، كما ورد في مجلة الطب النفسي البيولوجي.

متلازمة داون هي أكثر الاضطرابات الوراثية شيوعًا في يومنا هذا. تحدث بسبب اضطراب في مجموعة الكروموسومات. فبدلًا من الكروموسومين المعتادين، أي رقم 21، يظهر ثلاثة كروموسومات. يؤدي هذا إلى اضطرابات في النمو البدني والعقلي للطفل. يتميز المصابون بهذا الاضطراب بمظهر مميز، وأمراض في العديد من الأعضاء، بالإضافة إلى اضطرابات في النمو العقلي، والتي قد تكون خفيفة أو شديدة. ومع ذلك، في جميع الأحوال، يميل الاضطراب إلى التفاقم مع التقدم في السن.

حتى الآن، لا يُمكن علاج هذا المرض. لكن العلماء يُواصلون أبحاثهم. ولذلك، كرّس فريقٌ من الباحثين من جامعة ستانفورد، بقيادة الدكتور أحمد صالحي، جهوده لدراسة أدمغة مرضى متلازمة داون. واستمر هذا البحث لأكثر من عشر سنوات.

لتحقيق ذلك، صمموا نموذجًا لمتلازمة داون على الفئران باستخدام أحدث الأساليب. وبهذه الطريقة، تمكنوا من دراسة اضطرابات بنية الدماغ المرتبطة بهذا المرض. اكتشف العلماء زيادة في التعبير الجيني للجين المُشفِّر لبروتين الأميلويد السلفي. يقع هذا الجين على الكروموسوم 21. وقد أدى إنتاج هذا البروتين بكميات كبيرة إلى تلف الخلايا العصبية، أي خلايا الدماغ.

من المثير للاهتمام أن هذا البروتين نفسه يُعتبر سببًا لمرض الزهايمر. يتطور هذا المرض المصحوب بتلف في الدماغ مع التقدم في السن. في مرض الزهايمر، تتراكم بروتينات الأميلويد وتُلحق الضرر بخلايا الدماغ. في الوقت نفسه، يمتلك المرضى عددًا طبيعيًا من الكروموسومات. على الأرجح، يكمن الأمر في طفرة في الجين المُشفِّر لبروتين سلائف الأميلويد. يزعم العلماء أن ضعف الإدراك وتلف الخلايا العصبية في متلازمة داون ومرض الزهايمر متشابهان.

لذا، يثق العلماء بأن فهم كيفية تلف الدماغ لدى مرضى متلازمة داون سيساعد المصابين بهذا المرض قريبًا. ربما يتمكن الأطباء من الحفاظ جزئيًا على الوظائف الإدراكية لدى الأطفال والبالغين. ودعا مؤلفو الدراسة عائلات مرضى متلازمة داون إلى دعم إجراء المزيد من الأبحاث.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]