ربما خلقت العلماء دواءً يوقف تطور المرض

أستاذ علم الأعصاب في جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس، جيف برونشتاين (جيف برونشتاين) وزملاؤه قد خلقت المجمع الجديد الذي يمكن أن تكون بمثابة "ملاقط الجزيئية": أنه يلتقط جزيئات البروتين ألفا synuclein في أماكن معينة، ومنعهم من الالتصاق على بعضها البعض، وفقا لMedicalXpress.

ألفا synuclein هو واحد من العوامل المسببة ل مرض باركنسون : مرض يتم تقسيم هيكلها، يصبح من غير متبلور والمختلين، مما يؤدي إلى تشكيل المجاميع البروتين، فضلا عن موت الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي.

الملاقط الجزيئية ، التي تم إنشاؤها من قبل علماء كاليفورنيا ، لا تمنع فقط تكوين مجاميع من alpha-synuclein ، ولكن أيضا قمع سمية هذا البروتين وتدمر المجاميع الموجودة بالفعل. ومع ذلك ، فإنه لا يؤثر على الوظائف الطبيعية للدماغ.

الملاقط الجزيئية عبارة عن جزيئات غير دورية لها نهايتان - وهما "أيدي" ، قادرة على التقاط جزيئات أخرى من خلال روابط غير تساهمية. جزيء ملاقط لألفا synuclein المشار CLR01، فقد شكل حرف "C" و التركيب الكيميائي، حيث أنها "تغطي" سلسلة البروتين في تلك الأماكن حيث الأحماض الأمينية هي ليسين. هذا الحمض الأميني هو جزء من معظم البروتينات.

تم اختبار عمل CLR01 في كل من مزارع الخلايا وفي الكائن الحي ، على أسماك الزرد المائية المعدلة وراثيا ، والتي كانت بمثابة نموذج لمرض باركنسون. يستخدم دانيو كمختبر لأنه من السهل تنفيذ التلاعب بالهندسة الوراثية معها ، بالإضافة إلى أنها شفافة وهذا يسمح لك بتصوير التجارب البيولوجية.

حملت أسماك الزينة النموذجية alpha-synuclein ، المسمى بروتين فلوري أخضر ، مما جعل من الممكن تتبع حالة مجاميع البروتين تحت تأثير الملقط الجزيئي CLR01. في هذه التجارب ، كما هو الحال في مزارع الخلايا ، لوحظ نفس التأثير. منع CLR01 تشكيل مجاميع من alpha-synuclein ، موت الخلايا العصبية بسبب التأثير السام لمجاميع البروتين ، وتسبب أيضا في تدمير الوحدات الموجودة.

ألهمت هذه النتائج العلماء على تجارب جديدة مع ملاقط جزيئية: فهم يدرسون حاليًا عمل CLR01 في الفئران - وهي نماذج لمرض باركنسون ، ونأمل أن تؤدي هذه الدراسات في نهاية المطاف إلى إجراء تجارب على البشر.

حاليا ، بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون لا يوجد سوى علاج الأعراض ، لا توجد الأدوية التي توقف تطور المرض.

[1], [2], [3]