الصيام يبطئ تطور مرض الزهايمر

أثبت علماء من جامعة ويسكونسن-ماديسون وجامعة ميشيغان أن فترات الصيام - وليس مجرد تقييد السعرات الحرارية بحد ذاته - تُشكل أساس العديد من التأثيرات الوقائية العصبية لنظام غذائي مقيد السعرات الحرارية في نموذج الفأر 3xTg لمرض الزهايمر. نُشرت النتائج في مجلة Nature Communications.

في بروتوكولات تقييد السعرات الحرارية التقليدية (CR)، تُغذى القوارض مرة واحدة يوميًا، ثم تستهلك طعامها بسرعة، ثم تبقى في حالة صيام مطول حتى الوجبة التالية. قسّم الباحثون فئرانًا معدلة وراثيًا (3xTg) (تحمل ثلاثة جينات بشرية مرتبطة بتراكم بيتا أميلويد وأمراض تاو) وضوابط غير معدلة وراثيًا إلى ثلاث مجموعات: حرية الوصول إلى الطعام (AL)، وتخفيض 30% من السعرات الحرارية دون صيام عن طريق تخفيف الطعام بالسليلوز (DL)، وCR التقليدية مع تخفيض 30% من السعرات الحرارية وفترة صيام مدتها 22 ساعة (CR).

أظهرت جميع المجموعات المقيدة بالسعرات الحرارية (DL وCR) فقدانًا في الوزن وتحسنًا في تحمل الجلوكوز. ومع ذلك، فإن مجموعة CR فقط، التي خضعت للصيام المطول، أظهرت ما يلي:

• زيادة كبيرة في حساسية الأنسولين والانتقال إلى التمثيل الغذائي للدهون بعد الوجبات؛
• تنشيط الالتهام الذاتي وقمع مسار إشارات mTOR، والذي يرتبط بإزالة البروتينات والعضيات التالفة؛
• انخفاض كبير في العلامات المرضية لمرض الزهايمر، بما في ذلك مستويات تاو الفوسفورية والتهاب الأعصاب في الحُصين والقشرة.

أكدت الاختبارات الإدراكية أن الفئران في مجموعة CR فقط أظهرت تحسنًا في الذاكرة والتوجه المكاني أثناء مهمة المتاهة. في المقابل، لم تشهد الحيوانات في مجموعة DL، على الرغم من تقليص النظام الغذائي، تغيرات سلوكية ملحوظة، مما يُبرز الدور الحاسم للصيام كإشارة لتفعيل آليات الحماية العصبية.

يُسلّط الباحثون الضوء على أن "موعد" تناول الطعام قد يكون بنفس أهمية "كميته". تُنشّط فترات الصيام المطوّلة آليات أيضية وجزيئية - تعزيز الالتهام الذاتي، وتكوين الكيتون، وتحسين حساسية الأنسولين - تعمل معًا لحماية الدماغ من التنكس العصبي. تُثير هذه النتائج احتمال استخدام الصيام المتقطع أو الأنظمة الغذائية المُحاكيّة للصيام للوقاية من مرض الزهايمر وإبطاء تفاقمه لدى البشر.