^

منشورات جديدة

A
A
A

يُبطئ الجسم المضاد أحادي النسيلة "براسينيزوماب" من تطور مرض باركنسون

 
،مراجع طبي
آخر مراجعة: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

30 April 2024, 09:00

في دراسة حديثة نشرت في مجلة Nature Medicine ، أجرى فريق دولي كبير من الباحثين تحليلاً استكشافياً لتقييم ما إذا كان الجسم المضاد وحيد النسيلة prasinezumab، والذي ثبت سابقاً أنه فعال في إبطاء تقدم السمات الحركية لمرض باركنسون، يُظهر فائدة في مجموعات فرعية من مرضى باركنسون مع تقدم أسرع في التنكس الحركي.

من السمات المميزة لمرض باركنسون تراكم بروتين ألفا-ساينيوكلين، الذي يُعتقد أنه ينتشر بين الخلايا العصبية ويساهم في تطور المرض. كان الجسم المضاد وحيد النسيلة "براسينيزوماب" من أوائل الخيارات العلاجية التي استهدفت تراكم بروتين ألفا-ساينيوكلين، وقد خضع للدراسة في تجربة سريرية من المرحلة الثانية على مرضى يعانون من مرض باركنسون في مراحله المبكرة، كجزء من دراسة باسادينا.

كان مقياس فعالية النتيجة الأساسي في تجارب باسادينا للمرحلة الثانية هو مقياس تصنيف مرض باركنسون الموحد لجمعية اضطرابات الحركة، أو MDS-UPDRS.

في هذه الدراسة، درس الفريق تأثير دواء براسينيزوماب في إبطاء تطور التنكس الحركي لدى فئات فرعية من مرضى باركنسون الذين يتطور مرضهم بسرعة. ونظرًا لأن الدرجات الفرعية لمقياس MDS-UPDRS قد لا تُظهر تغيرات قصيرة المدى مرتبطة بالعلاج، فإن مراقبة الفئات الفرعية التي تعاني من مرض باركنسون سريع التطور قد تساعد في تحسين نسبة الإشارة إلى الضوضاء وتحديد الآثار المحتملة للأجسام المضادة وحيدة النسيلة.

شملت دراسة باسادينا ثلاثة علاجات: دواء وهمي، وبراسينزوماب 1500 ملغ، وبراسينزوماب 4500 ملغ. وُزّع المرضى عشوائيًا على المجموعات الثلاث بعد تصنيفهم حسب العمر (أكبر من أو أقل من 60 عامًا)، والجنس، واستخدام مثبطات أكسيداز أحادي الأمين ب. استُبعد المرضى الذين كانوا يستخدمون أدوية أخرى لمرض باركنسون، مثل منبهات الدوبامين أو ليفودوبا عند بداية الدراسة. في الحالات التي اعتُبر فيها استخدام هذه الأدوية ضروريًا، حُسبت درجات مقياس MDS-UPDRS قبل العلاج.

أظهرت النتائج أن دواء براسينيزوماب أكثر فعالية في إبطاء تطور العلامات الحركية لدى مرضى باركنسون الذين يتطور مرضهم بسرعة. وأظهر تحليل المجموعة الفرعية أن المرضى الذين يعانون من نمط خبيث منتشر أو الذين استخدموا مثبطات أكسيداز أحادي الأمين ب في بداية الدراسة، وهو مؤشر على سرعة تطور المرض، أظهروا تدهورًا أبطأ في التنكس الحركي مقارنةً بالمرضى الذين لا تشير أنماطهم الظاهرية إلى سرعة تطور المرض.

أظهر الجزء الثالث من مقياس MDS-UPDRS، الذي يقيس العلامات الحركية التي أبلغ عنها الأطباء، تباطؤًا في تفاقم أو تزايد التنكس لدى المرضى الذين عولجوا بدواء براسينيزوماب مقارنةً بمن تلقوا دواءً وهميًا. يقيس الجزءان الأول والثاني من مقياس MDS-UPDRS العلامات الحركية وغير الحركية التي أبلغ عنها المرضى، على التوالي.

بشكل عام، تشير النتائج إلى أن الجسم المضاد وحيد النسيلة "براسينيزوماب" لديه القدرة على إبطاء تطور التنكس الحركي لدى مرضى باركنسون سريع التطور. بالإضافة إلى ذلك، هناك حاجة إلى فترات متابعة أطول لتقييم تأثير علاج "براسينيزوماب" على مرضى بطء تطور المرض. علاوة على ذلك، هناك حاجة إلى تجارب سريرية عشوائية إضافية لتأكيد هذه النتائج بشكل أكبر.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.