ينتقل مرض الزهايمر من العصبون إلى العصبون

قام علماء من معهد فان أنديل للأبحاث (VARI) وجامعة لوند (جامعة لوند) في السويد بنشر دراسة تحدد آلية انتشار دماغ مرض باركنسون. تكشف التجارب التي أجريت على الجرذان بنموذج من هذا المرض العصبي عن عملية سبق أن شرحت مرض جنون البقر: هجرة البروتينات المضغوطة من المرضى إلى الخلايا السليمة. هذا النموذج لم يسبق له مثيل من قبل على جسم حي ، كما أن اختراق العلماء يجعلنا خطوة أقرب إلى الأدوية القادرة على التدخل بفعالية خلال مرض باركنسون.

"مرض باركنسون هو ثاني أكثر الأمراض العصبية شيوعاً بعد مرض الزهايمر" ، يقول الباحث في الدراسة باتريك بروندين ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه. "إن الحاجة الطبية الرئيسية غير المرضية هي طريقة العلاج التي تبطئ تطور المرض. إننا نسعى جاهدين لفهم أفضل لمدى تقدم مرض باركنسون ، وبالتالي إيجاد أهداف جزيئية جديدة للأدوية التي يمكن أن تغير مسار المرض ".

وقد أظهرت الدراسات السابقة أنه في الخلايا العصبية الشابة السليمة المزروعة في دماغ المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون ، يظهر بروتين مطوي بشكل غير صحيح ، والمعروف باسم alpha-sinuclein ، تدريجيا. كان هذا الاكتشاف شرطا أساسيا للافتراض الذي وضعته مجموعة الدكتور بروندين حول نقل البروتين من الخلية إلى الخلية ، والذي ظهر لاحقا في التجارب المعملية.

في دراسة نشرت في مجلة المكتبة العامة للعلوم الأولى ، تمكن العلماء لأول مرة من تتبع الأحداث في الخلية المتلقية أثناء امتصاص بروتين مَرَضي يمر عبر غشاء الخلية الخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت التجارب أن مركب ألفا-سينوكليين المُمتص يجذب بروتينات الخلايا المضيفة ، مما يؤدي إلى طيه أو تجميعه داخل الخلايا. "هي هذه العملية خلية من المرجح أن تؤدي إلى عملية المرضية من تطور مرض باركنسون، وكما تدهور حالة المريض بل يمتد إلى عدد متزايد من المناطق من الدماغ" - تشير الرائدة المؤلف المشارك Elodi أنغو (إيلودي أنجوت)، دكتوراه.

"في تجاربنا ، أظهرنا نواة بروتين ألفا سينوكلاين البشري المرضي المحاط بألفا سينوكليزين تم توليفه بواسطة الجرذ نفسه. وهذا يعني أن البروتين تتجمع يتحرك ليس فقط بين الخلايا، ولكن أيضا بمثابة "البذور" الذي يجذب السناجب والفئران خلايا المتقدمة في الدماغ، "- يقول دراسة الرصاص مؤلف آخر جنيفر شتاينر (جنيفر شتاينر)، دكتوراه.

ومع ذلك، فإنه لا يزال من غير الواضح بالضبط كيف مكاسب ألفا synuclein الوصول من الفضاء خارج الخلية إلى السيتوبلازم الخليوي، ليصبح، في المقابل، هو نموذج للmisfolding بالطبع هناك ألفا synuclein القائمة. لتوضيح هذه المرحلة المهمة من العملية ، هناك حاجة لمزيد من البحث.

هذا الاكتشاف لا تكشف الأسباب الجذرية لمرض الشلل الرعاش، ولكن بالتزامن مع نماذج المرض تطويرها في جامعة لوند، وفي مراكز بحثية أخرى، يمكن أن تساعد في إيجاد أهداف جديدة للعقاقير التي يمكن أن تخفف من أعراض أو إبطاء تطور المرض، وضرب اليوم أكثر من 1 ٪ من السكان فوق سن 65.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]