الخلايا الدهنية تحمي من مرض السكري

يرتبط النوع الثاني من داء السكري بعجز الخلايا الدهنية لتحويل الجلوكوز إلى دهون. في حين أن هذه الخلايا تتفاعل مع وجود الكربوهيدرات في الدم ، لا يوجد لدى مرض السكري أي فرصة.

على مدى العقد الماضي ، تعلم العلماء عن الخلايا الدهنية العديد من الأشياء الجديدة: فقد اكتشفت عدة مجموعات بحثية أن الخلايا الشحمية تتحكم في مستوى السكر والأنسولين. للقيام بذلك ، تحتاج الخلايا الدهنية إلى الشعور بالسكر في الدم ، وإذا تم كسر نقل الكربوهيدرات إلى الخلايا ، فعندئذ يتوقفون عن القيام بعملهم. يؤثر هذا على حالة الجسم كله: تتوقف الأنسجة عن الاستجابة للأنسولين ، ويرتفع مستوى الجلوكوز في الدم ، وهو ما يؤدي بشكل مباشر إلى مرض السكري.

أظهرت دراسة جديدة للعلماء من مركز الشفاء بيت إسرائيل الطبي في جامعة هارفارد (الولايات المتحدة الأمريكية) كيف يشمل جلوكوز الخلايا الدهنية. في مقال نشر في دورية نيتشر ، يصف المؤلفان جين ChREBP-β ، الذي يشفر بروتينًا يساعد في تحويل الجلوكوز إلى أحماض دهنية. أولاً ، قام العلماء بفحص نشاط هذا الجين لدى الأشخاص الأصحاء. في أولئك الذين لا يعرفون المشاكل مع استيعاب الجلوكوز ، عملت ChREBP-actively بنشاط. لكن الأهم من ذلك ، أن الجين نفسه تصرف أيضًا في أولئك الذين يعانون من السمنة دون مرض السكري. عادةً ما يُعتبر مرض السكري بمثابة رفيق لا مفر منه للبدانة ، لكن هذا ليس صحيحًا تمامًا: فالعديد من الناس يعانون من زيادة الوزن ، ولكنهم لا يجنون من مشاكل السكري الحادة مع الأيض.

عندما نأكل ، تتطور الأحداث على النحو التالي. يتم نقل الجلوكوز الوارد إلى داخل الخلية بمساعدة جزيئات الناقل GLUT4. هذه الجزيئات ليست فقط في الأنسجة الدهنية ، ولكن أيضا في القلب والعضلات. عندما يكون الجلوكوز داخل خلية دهنية ، فإنه يشتمل على جين ChREBP-β ، الذي يشفر عامل النسخ الذي يؤثر على المظهر الأيضي للخلية. ونتيجة لذلك ، تقوم الخلية الدهنية بنقل الجلوكوز الزائد إلى دهون. إذا زاد عدد حاملي الجلوكوز في الفئران ، فقد طوروا البدانة ، ولكن لم يكن هناك مرض السكري. إذا انخفض مستوى حاملات الجلوكوز ، فإن الحيوانات قد طورت مرض السكري ، لكن وزن الجسم الطبيعي بقي.

مرض السكري من النوع الثاني يرجع إلى عدم حساسية الأنسجة للأنسولين. إن عدم حساسية الخلايا الدهنية للأنسولين يعني أن GLUT4 لا يتفاعل مع الهرمون ولا ينقل الجلوكوز إلى الخلية. يعتبر عدم قدرة الأنسجة الدهنية على امتصاص الجلوكوز منذ فترة طويلة واحدة من أولى علامات مرض السكري ، ولكن تم الكشف عن آلية الخلايا الدهنية فقط في الوقت الحالي. لتفعيل منظم الأيض ChREBP-β ، تحتاج إلى تافه كامل: فقط 10 ٪ من الجلوكوز الوارد. لقد تبين أن السكري يحمينا حرفيا من "الوسادة الهوائية" الدهنية: حيث تحافظ الخلايا على مستوى السكر في الدم ، وتحولها إلى أحماض دهنية. ومع ذلك ، إذا استمر هذا التحول بشكل مكثف في الخلايا الدهنية في الكبد ، فهناك خطر آخر: لا يتحمل الكبد الدهون الزائدة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تحول الدهون.

ومع ذلك ، على أية حال ، فإن هذه النتائج تجبر على تقييم جديد لدور الأنسجة الدهنية في أجسادنا. من الواضح أن السمنة لا تؤدي بالضرورة إلى مرض السكري ، عندما يتعلق الأمر بالسكري من النوع الثاني. ربما الوزن الزائد هو طريقة الجسم لحماية نفسه من مرض السكري. ويعتقد مؤلفو الورقة أن المرض يمكن أن يهزم إذا ما تعلمنا تنشيط نفس جين ChREBP-β الموجود في الخلايا الدهنية. على الرغم من أن السؤال لا يزال مفتوحا ، بسبب ما كل الخلايا تصبح غير حساسة للأنسولين.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]