يمكن أن يصاب مرض الزهايمر
آخر مراجعة: 23.04.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
قبل 15 عاما من مرض كروتزفيلد جاكوب (مرض جنون البقر) وفاة 8 أشخاص دراسة هذه الحالات فريق من العلماء البريطانيين قد اقترح أسباب مرض الزهايمر قد تكون مرتبطة إلى ابتلاع اميلويد بيتا، التي تدمر خلايا المخ.
قرر العلماء أن تطور مرض ألزهايمر يثير مجموعة من بروتينات بيتا اميلويد في خلايا الدماغ. تشكيل بيتا اميلويد من اقسام البروتين APP ، وهو ضروري لاستعادة خلايا المخ والوصلات العصبية. الفشل في عمل APP يؤدي إلى تكوين لويحات من البروتينات بيتا اميلويد وموت الخلايا.
كشفت مجموعة من العلماء من المملكة المتحدة ، بقيادة سيباستيان براندنر ، بشكل عشوائي تقريباً عن الأسباب المحتملة لمرض الزهايمر ، وكان هدف العلماء هو إثبات الأسباب الحقيقية التي تسببت في وفاة 8 أشخاص قبل أكثر من 10 سنوات. يتطور المرض بشكل عفوي في البشر ، بسبب ظهور الخلايا العصبية للبروتينات "غير المنتظمة" - prions (مع بنية ملتوية) التي تعطل عمل البروتينات ، مما يؤدي إلى موت خلايا الدماغ. تحدث العدوى المصابة بداء الكلب عند تناوله في طعام دماغ الحيوان المريض أو بعد العلاج بالعقاقير الملوثة.
درس بريندر وزملاؤه حالات الإصابة بداء الكلب المسبب للجنون ، كما تبين ، في بريطانيا منذ أواخر الخمسينات ، وتم حقن الأطفال القصير بهرمونات النمو التي تم استخلاصها من الغدة النخامية للموتى. بعد حوالي 30 عامًا ، تم إلغاء هذا البرنامج الطبي ، لأنه وفقًا لبعض البيانات ، تسبب العلاج لاحقًا في مرض جنون البقر.
درس الخبراء أيضا أنسجة المخ العصبية ثمانية أشخاص تعامل الموجهة الجسدية المصابة، كما اكتشفت نتيجة لذلك أنه في الأنسجة العصبية، بالإضافة إلى بريون التي تحتوي على بروتين بيتا اميلويد (6 من 8 أشخاص). الحد الأقصى لعدد البروتينات المسببة للأمراض العلماء وجدت داخل الغدة النخامية.
تذكر الباحثون نتائج الأعمال السابقة ، والتي أجريت مع القوارض و macaques. أثناء حيوانات التجارب تدار بروتينات بيتا اميلويد (في جرعات صغيرة) في أجزاء مختلفة من الجسم، ونتيجة لذلك وجدت أنه بغض النظر عن مجال تغلغل في البروتينات الجسم، وأنها يمكن أن تسبب مرض الزهايمر (حتى لو كان البروتين اختراق الأنسجة التي تقع بعيدا عن الرأس الدماغ).
في هذه المرحلة ، لا يمكن للعلماء إجراء تجارب مع الحيوانات وتأكيد حقيقة أن الإصابة بمرض الزهايمر ممكن. بادئ ذي بدء ، ويرجع ذلك إلى حظر العمل مع somatotropin بسبب المشاكل الأخلاقية وتدمير معظم الأسهم.
في المجلة التي نُشرت فيها مقالة مجموعة براندنر ، لاحظ أن هذا الاكتشاف مهم للغاية وله عواقب عالمية. لذلك ، أعرب عدد من المتخصصين بالفعل عن رغبته في مساعدة فريق البحث من براندنر ودراسة حالات الوفاة الأخرى من داء الكلب في البقر الذين تلقوا هرمونات النمو في طفولتهم. إذا تم تأكيد افتراضات براندر وفريقه من قبل متخصصين آخرين ، فستكون هناك حاجة إلى معايير جديدة لنوعية الأدوية وتجهيز الأدوات لمنع انتقال بيتا اميلويد.
[