منشورات جديدة
دراسة ميتابولومية تكتشف مؤشرات حيوية تنبئ بالتوحد لدى الأطفال حديثي الولادة
آخر مراجعة: 02.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

تستخدم دراسة حديثة نشرت في مجلة Communications Biology علم الأيض لدى الأطفال حديثي الولادة لتحديد العلامات التي قد تتنبأ بتطور اضطراب طيف التوحد (ASD).
المؤشرات الحيوية لاضطراب طيف التوحد
يعاني الأطفال المصابون باضطراب طيف التوحد من صعوبات في التفاعل الاجتماعي واللغة، ولديهم اهتمامات أو أنماط سلوكية محدودة أو متكررة. وحتى مع العلاج، لا يعيش سوى 20% منهم مستقلين كبالغين بعد تشخيص إصابتهم باضطراب طيف التوحد في طفولتهم.
حددت دراسات سابقة مؤشرات أيضية وكيميائية حيوية لاضطراب طيف التوحد لدى الأطفال والبالغين، تختلف باختلاف العمر والجنس وشدة الأعراض. يرتبط العديد من هذه المؤشرات ببنية الدماغ ووظائفه، والجهاز المناعي، والجهاز العصبي اللاإرادي، والميكروبيوم. ومع ذلك، لا يوجد عامل وراثي أو بيئي واحد يفسر جميع حالات اضطراب طيف التوحد لدى الأطفال.
نموذج الاستجابة للخطر الخلوي (CDR)
يصف نموذج الاستجابة الخلوية للخطر (CDR) المسارات الأيضية التي تربط الضغوطات البيئية والوراثية باضطرابات النمو واضطراب طيف التوحد. يمتد نموذج الاستجابة الخلوية للخطر من نقطة التعرض للضغوطات إلى الخارج، متتبعًا تغيرات مختلفة في الاستجابات الأيضية والالتهابية واللاإرادية والغدد الصماء والعصبية لهذه الإصابات أو الضغوطات.
من المرجح أن يتبع اضطراب طيف التوحد مسار CDR عند حدوث عوامل ضغط في الحياة الجنينية أو الطفولة المبكرة. تؤثر هذه العوامل على أربعة جوانب تُشكل جزءًا من مسار CDR: الميتوكوندريا، والإجهاد التأكسدي، والمناعة الفطرية، والميكروبيوم. يُعد ثلاثي فوسفات الأدينوزين خارج الخلية (eATP) منظمًا أساسيًا في جميع مسارات CDR.
ATP كجزيء إشارة
ATP هو مصدر الطاقة لجميع الكائنات الحية على الأرض. يُنتَج حوالي 90% من ATP داخل الميتوكوندريا ويُستخدم في جميع المسارات الأيضية. خارج الخلية، يعمل eATP كجزيء ناقل، يرتبط بمستقبلات البيورين على الخلية للتحذير من الخطر وإثارة استجابة CDR عامة.
ATP في عملية التمثيل الغذائي في اضطراب طيف التوحد
تم تحديد اختلال استقلاب البيورين والإشارات البيورينية استجابةً لـ ATP في دراسات تجريبية وبشرية، وتم تأكيد ذلك من خلال تحليلات متعددة الأوميكس. يُعد دور eATP أساسيًا في جوانب متعددة من النمو العصبي المتغير في اضطراب طيف التوحد، بما في ذلك الخلايا البدينة والخلايا الدبقية الصغيرة، والتحسس العصبي، والمرونة العصبية.
نتائج البحث
لم يختلف تعرض الرضع في مجموعتي ما قبل اضطراب طيف التوحد والنمو الطبيعي (TD) للعوامل البيئية خلال الحمل والرضاعة. أظهر حوالي 50% من الرضع في مجموعة ما قبل اضطراب طيف التوحد تراجعًا في النمو، مقارنةً بـ 2% في مجموعة النمو الطبيعي. وكان متوسط العمر عند تشخيص اضطراب طيف التوحد 3.3 سنوات.
ارتفعت مستويات المستقلبات فوق المتوسط لدى مجموعة مواليد اضطراب طيف التوحد، واستمرت في الارتفاع بأكثر من النصف في سن الخامسة مقارنةً بمجموعة مواليد اضطراب طيف التوحد. وشملت هذه المستقلبات جزيئات الإجهاد والبيورين 7-ميثيل غوانين، الذي يُغلّف الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) المُشكّل حديثًا.
تؤكد نتائج الدراسة أن اضطراب طيف التوحد يرتبط بملامح أيضية تختلف عن تلك الموجودة لدى الأطفال ذوي النمو الطبيعي، وتختلف باختلاف العمر والجنس وشدّة المرض. تنعكس هذه التغيرات في البيولوجيا العصبية غير الطبيعية لاضطراب طيف التوحد.
عند النظر إليها مجتمعةً، قد تشير البيانات إلى أن الفشل في عكس مسار شبكة البيورين يؤدي إلى الفشل في عكس مسار شبكة GABAergic. يُقلل فقدان الوصلات المثبطة من التخميد الطبيعي، مما يسمح بإثارة مفرطة لإشارات الكالسيوم في شبكة RAS.
يمكن للأبحاث المستقبلية الاستفادة من هذه النتائج لتطوير أدوات فحص أفضل للمواليد الجدد والرضع لتحديد المعرضين لخطر الإصابة باضطراب طيف التوحد. قد يساعد هذا في الكشف المبكر والتدخل المبكر للأطفال المصابين، مما يُحسّن في نهاية المطاف نتائج العلاج ويُقلل من انتشار اضطراب طيف التوحد.