تم العثور على سبب مقاومة سرطان الثدي للعلاج الكيميائي
آخر مراجعة: 16.10.2021
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تتطلب خلايا سرطان الثدي للنمو هرمون الاستروجين. في علاج هذا المرض ، وغالبا ما تستخدم لمنع مستقبلات هرمون الاستروجين ، ولكن علم الورم أن "لا نلاحظ" مثل هذا العلاج. تمكن العلماء من العثور على البروتين الذي يسبب هذا الاستقرار.
سرطان الثدي هو واحد من أكثر أشكال السرطان شيوعا. لذا ، في المملكة المتحدة وحدها ، توجد كل عام في 46 ألف امرأة. يمكن علاج أكثر من 75٪ من الحالات باستخدام العلاج المضاد للاستروجين. والحقيقة هي أن الخلايا السرطانية تحتوي في كثير من الأحيان على مستقبلات على سطحها إلى هرمون الاستروجين (يعتقد أنه ضروري لهذه الخلايا للنمو). وبالتالي ، فإن الأطباء نجحوا في كبح تطور الأورام بمختلف حاصرات مستقبلات هرمون الاستروجين (مثل عقار تاموكسيفين) - ولكن ليس عندما يكون للورم مقاومة لهذه العقاقير.
مقاومة للعلاج الكيميائي هي واحدة من أخطر المشاكل في علم الأورام الحديث. وترجع خطورته إلى حد كبير إلى حقيقة أن أنواع السرطان المختلفة "اعتادت على" المخدرات بطرق مختلفة ، وتحولت المعركة ضد هذه الظاهرة حرفيا إلى معركة مع وحش متعدد الرؤوس. ومع ذلك ، في حالة سرطان الثدي ، على ما يبدو ، يتم الفوز على مقاومة العلاج المضادة للاستروجين. أفاد علماء من الكلية الإمبراطورية في جامعة لندن (المملكة المتحدة) أنهم وجدوا بروتينًا مسؤولًا عن هذا الاستقرار.
في مقال نشر في مجلة Nature Medicine ، يصف الباحثون بروتين LMTK3 المعزول من الخلايا السرطانية البشرية المقاومة لمستقبلات الإستروجين التي تمنع عقار التاموكسيفين. في الفئران ، تعاقد الورم بسرعة إذا قمع العلماء وراثيا تخليق هذا البروتين. أظهر المرضى الذين يعانون من سوء التشخيص الذين لم يستجيبوا للعلاج الكيميائي وجود مستوى عالٍ من هذا البروتين في الخلايا الورمية مقارنةً بالمرضى الذين يمكن علاجهم. بالإضافة إلى ذلك ، تزامنت حالات الطفرات في جين LMTK3 مع مدة حياة مرضى السرطان.
يلاحظ العلماء أن الجين لهذا البروتين موجود أيضًا في أقرب الأقارب لإنسان - شمبانزي. لكن القرود لا تعاني من سرطان الثدي المعتمد على الأستروجين على الإطلاق ، على الرغم من أن جين LMTK3 في الشمبانزي والبشر متشابه للغاية. ربما أعطتنا التغييرات في LMTK3 بعض المزايا التطورية ، ولكن في الوقت نفسه جعلها أكثر حساسية لهذا النوع من السرطان. وفي كلتا الحالتين ، لا تكون الشمبانزي مناسبة كمنشأة اختبار لتطوير علاج جديد مضاد للسرطان ، والذي يعقّد المهمة بطريقة ما. من ناحية أخرى، وقد قرر الباحثون اتجاه البحث: البروتين LMTK3 هو إنزيم كيناز التي يمكن تنظيم نشاط البروتينات الأخرى عندما الخياطة جزيئات بقاياها حمض الفوسفوريك. إن معرفة آلية البروتين التي تسبب مقاومة الدواء يجب أن تسهل التغلب على هذا الاستقرار ذاته.