^
A
A
A

تكشف أبحاث خلايا عضلة القلب عن طريقة جديدة لتجديد خلايا القلب التالفة

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 14.06.2024
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

31 May 2024, 19:08

اكتشف العلماء في جامعة نورث ويسترن ميديسن طريقة لتجديد خلايا عضلة القلب التالفة لدى الفئران، مما قد يفتح طريقة جديدة لعلاج عيوب القلب الخلقية لدى الأطفال وتلف القلب بعد النوبات القلبية لدى البالغين، وفقا لدراسة نشرت في مجلة التحقيقات السريرية.

متلازمة القلب الأيسر ناقص التنسج (HLHS) هي عيب خلقي نادر في القلب يحدث عندما لا يتطور الجانب الأيسر من قلب الطفل بشكل صحيح أثناء الحمل، وفقًا لتقرير مستشفى آن وروبرت إتش. لوري للأطفال في شيكاغو. وتؤثر هذه الحالة على واحد من بين كل 5000 طفل حديث الولادة، وهي مسؤولة عن 23% من الوفيات الناجمة عن أمراض القلب في الأسبوع الأول من الحياة.

قال بول شوميكر، دكتوراه، أستاذ طب الأطفال في قسم حديثي الولادة وكبير مؤلفي الدراسة، إن الخلايا العضلية القلبية، وهي الخلايا المسؤولة عن انقباض عضلة القلب، يمكن أن تتجدد عند الثدييات حديثي الولادة ولكنها تفقد هذه القدرة مع تقدم العمر..

وقال شوماكر: "عند الولادة، ربما لا تزال خلايا عضلة القلب تخضع للانقسام الفتيلي". "على سبيل المثال، إذا تعرض قلب فأر حديث الولادة للتلف في عمر يوم أو يومين، ثم انتظرت حتى يصبح الفأر بالغًا، فعندما تفحص المنطقة المتضررة من القلب، فلن تعرف أبدًا أن هناك ضررًا هناك."

في الدراسة الحالية، سعى شوميكر وزملاؤه إلى فهم ما إذا كانت الخلايا العضلية القلبية لدى الثدييات البالغة يمكن أن تعود إلى حالة التجدد الجنينية.

ولأن الخلايا العضلية القلبية الجنينية تعيش على الجلوكوز بدلًا من توليد الطاقة الخلوية من خلال الميتوكوندريا الخاصة بها، فقد حذف شوماكر وزملاؤه الجين المرتبط بالميتوكوندريا، UQCRFS1، الموجود في قلوب الفئران البالغة، مما أدى إلى عودتها إلى حالة تشبه الجنين. ص>

في الفئران البالغة التي تعاني من تلف أنسجة القلب، لاحظ الباحثون أن خلايا القلب بدأت في التجدد بعد تثبيط UQCRFS1. كما بدأت الخلايا أيضًا في استهلاك المزيد من الجلوكوز، على غرار الطريقة التي تعمل بها خلايا قلب الجنين، وفقًا للدراسة.

تشير نتائج الدراسة إلى أن زيادة استخدام الجلوكوز يمكن أن يعيد أيضًا انقسام الخلايا ونموها في خلايا القلب البالغة وقد يوفر اتجاهًا جديدًا لعلاج خلايا القلب التالفة، كما قال شوميكر.

"هذه هي الخطوة الأولى نحو حل أحد أهم الأسئلة في أمراض القلب: كيف يمكننا جعل خلايا القلب تنقسم مرة أخرى حتى نتمكن من إصلاح القلوب؟" قال شوميكر، وهو أيضًا أستاذ علم الأحياء الخلوي والطب التنموي في قسم طب الرئة والرعاية الحرجة.

بناءً على هذا الاكتشاف، سيركز شوميكر وزملاؤه على تحديد الأدوية التي يمكن أن تحفز هذه الاستجابة في خلايا القلب دون تعديل وراثي.

وقال شوماكر: "إذا تمكنا من العثور على دواء يقوم بتشغيل هذه الاستجابة بنفس طريقة التعديل الوراثي، فيمكننا بعد ذلك إزالة الدواء بمجرد نمو خلايا القلب". "في الأطفال الذين يعانون من HLHS، قد يسمح لنا هذا باستعادة سمك جدار البطين الأيسر الطبيعي. وقد يكون هذا منقذًا للحياة."

وقال شوميكر إن هذا النهج يمكن استخدامه أيضًا للبالغين الذين أصيبوا بنوبة قلبية.

وقال شوماكر: "لقد كان هذا مشروعًا رائعًا وأنا ممتن لجميع المشاركين". "أدرجت الورقة البحثية 15 من أعضاء هيئة التدريس بجامعة نورث وسترن كمؤلفين مشاركين، لذا فقد كان حقًا جهدًا جماعيًا."

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.