أبحاث خلايا عضلة القلب تكشف عن طريقة جديدة لتجديد خلايا القلب التالفة

اكتشف علماء في جامعة نورث وسترن ميديسن طريقة لتجديد خلايا عضلة القلب التالفة في الفئران، وهو ما قد يفتح آفاقا جديدة لعلاج عيوب القلب الخلقية لدى الأطفال وتلف القلب بعد الإصابة بنوبة قلبية لدى البالغين، وفقا لدراسة نشرت في مجلة التحقيقات السريرية.

متلازمة نقص تنسج القلب الأيسر (HLHS) هي عيب خلقي نادر في القلب يحدث عندما لا يتطور الجانب الأيسر من قلب الطفل بشكل سليم أثناء الحمل، وفقًا لمستشفى آن وروبرت هـ. لوري للأطفال في شيكاغو. تصيب هذه الحالة مولودًا واحدًا من كل 5000 مولود جديد، وهي مسؤولة عن 23% من وفيات أمراض القلب في الأسبوع الأول من الحياة.

وقال بول شوميكر، أستاذ طب الأطفال في قسم حديثي الولادة والمؤلف الرئيسي للدراسة، إن الخلايا العضلية القلبية، وهي الخلايا المسؤولة عن انقباض عضلة القلب، يمكنها أن تتجدد في الثدييات حديثي الولادة ولكنها تفقد هذه القدرة مع التقدم في السن.

قال شوميكر: "عند الولادة، لا تزال خلايا عضلة القلب قادرة على الانقسام المتساوي. على سبيل المثال، إذا أُصيب قلب فأر حديث الولادة في عمر يوم أو يومين، ثم انتظرنا حتى يصبح الفأر بالغًا، فلن نلاحظ وجود إصابة عند النظر إلى المنطقة المصابة من القلب".

وفي الدراسة الحالية، سعى شوميكر وزملاؤه إلى فهم ما إذا كانت الخلايا العضلية القلبية لدى الثدييات البالغة قادرة على العودة إلى الحالة التجديدية للجنين.

وبما أن الخلايا العضلية القلبية الجنينية تعيش على الجلوكوز بدلاً من توليد الطاقة الخلوية من خلال الميتوكوندريا، فقد قام شوميكر وزملاؤه بحذف الجين المرتبط بالميتوكوندريا، UQCRFS1، في قلوب الفئران البالغة، مما تسبب في عودتها إلى حالة تشبه الجنين.

في الفئران البالغة ذات أنسجة القلب التالفة، لاحظ الباحثون أن خلايا القلب بدأت بالتجدد بعد تثبيط UQCRFS1. كما بدأت الخلايا باستهلاك المزيد من الجلوكوز، على غرار وظيفة خلايا قلب الجنين، وفقًا للدراسة.

وتشير نتائج الدراسة إلى أن زيادة استخدام الجلوكوز يمكن أن يؤدي أيضًا إلى استعادة انقسام الخلايا ونموها في خلايا القلب لدى البالغين وقد يوفر طريقًا جديدًا لعلاج خلايا القلب التالفة، وفقًا لما ذكره شوميكر.

"هذه هي الخطوة الأولى نحو حل أحد أهم الأسئلة في طب القلب: كيف نجعل خلايا القلب تنقسم مرة أخرى حتى نتمكن من إصلاح القلوب؟" قال شوميكر، وهو أيضًا أستاذ علم الخلية وعلم الأحياء التنموي والطب في قسم أمراض الرئة والعناية المركزة.

وبناء على هذا الاكتشاف، سيركز شوميكر وزملاؤه على تحديد الأدوية التي يمكنها تحفيز هذه الاستجابة في خلايا القلب دون تعديل وراثي.

قال شوميكر: "إذا تمكنا من إيجاد دواء يُفعّل هذه الاستجابة بنفس طريقة التعديل الجيني، يُمكننا إيقاف الدواء بعد نمو خلايا القلب". وأضاف: "في حالة الأطفال المصابين بمتلازمة نقص التروية القلبية الهابطة (HLHS)، قد يُمكّننا هذا من استعادة سُمك جدار البطين الأيسر الطبيعي. وهذا من شأنه أن يُنقذ حياتهم".

وقال شوميكر إن هذا النهج يمكن استخدامه أيضًا للبالغين الذين أصيبوا بنوبة قلبية.

قال شوميكر: "كان هذا مشروعًا ضخمًا، وأنا ممتنٌّ لكل من ساهم فيه. تضمّ الورقة البحثية 15 عضوًا من هيئة التدريس بجامعة نورث وسترن كمؤلفين مشاركين، لذا كان جهدًا جماعيًا بامتياز".