اكتشف "مانع" انتشار نقائل الثدي
آخر مراجعة: 12.03.2022
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
![](https://ar.iliveok.com/sites/default/files/styles/term_image/public/news/obnaruzhen-blokirovshchik-rasprostraneniya-grudnyh-metastazov.jpg?itok=MzMTL_r_)
اكتشف علماء الأحياء مخطط إشارات ، والذي بموجبه يحدث انتشار النقائل في سرطان الثدي. يلعب "الاتصال" بين جزيئات CCL2 و TGF-دورًا رائدًا في ذلك - فهي تحفز بعضها البعض وتضمن إطلاق الهياكل السرطانية في الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، حدد العلماء نظام حجب الجينات: إذا تأثر ، فمن الممكن منع انتشار سرطان الثدي.
يحتل سرطان الثدي مكانة رائدة من حيث الانتشار بين جميع أمراض الأورام. يلعب الدور الرئيسي في مثل هذه "الشعبية" للمرض تأثير الهرمونات: يصبح البلوغ المبكر ، وانقطاع الطمث المتأخر ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والاستخدام المطول للأدوية الهرمونية عوامل مهمة. على سبيل المثال ، الهرمونات ، من خلال تنشيط عمليات تكاثر الخلايا ، تزيد في نفس الوقت من خطر تلف الحمض النووي ، والذي غالبًا ما يساهم في تطور الأمراض الخبيثة.
تشارك جزيئات الإشارات في التنظيم الفسيولوجي للعديد من الوظائف. تنتقل المعلومات بين الخلايا وداخلها ، والتي ، على سبيل المثال ، نموذجية للسيتوكينات. في سياق العمل العلمي ، وجد أنه في مرضى سرطان الثدي ، تعتمد جودة وظيفة جين CCL2 بشكل مباشر على الوضع النشط لـ TGF-cytokine. يعتقد العلماء أن كسر هذه السلسلة يمكن أن يكون أساسًا لإنشاء دواء لعلاج المرض.
درس الباحثون بعناية كيفية عمل CCL2 داخل الخلايا السرطانية. باستخدام الفحص ، تم عزل منطقة الجين المسؤولة عن تنشيط TGF-β1. في الوقت نفسه ، تم تحليل نشاط الجين في الخلايا الخبيثة اعتمادًا على وجود TGF-β1.
وجد أنه بعد تنشيط TGF-، حدث تحفيز EGR1 و RXRA داخل الخلايا ، اللذان ينظمان وظيفة CCL2. إذا تم إيقاف عوامل النسخ هذه ، ففقد الاتصال بين TGF-و CCL2.
اليوم ، نحن نعرف بالفعل مخطط التنظيم. على الأرجح ، ستصبح الطريقة المكتشفة لمنع ورم خبيث أساسًا لمزيد من العلاج الفعال للعمليات السرطانية في الغدة الثديية. قال أحد مؤلفي العمل: "سيصبح الورم أقل عدوانية ، وسيصبح العلاج واعدًا بشكل أكبر".
ما الذي يمكن أن يساعد في منع نشاط RXRA و EGR1؟ على الأرجح ، سنتحدث عن نقطة نقل الوكلاء الفرديين التي يمكن أن تؤثر على هذه الروابط. في هذا الصدد ، تعتبر RNAs وحيدة الشريطة ، والتي تسمى antisense ، واعدة. فهي مكملة للـ mRNA المنسوخ داخل الخلايا وتمنع إنتاج عوامل النسخ RXRA و EGR1.
في المستقبل ، خطط الخبراء لإجراء تجربة مناسبة في المختبر ، بمشاركة الحيوانات. من المهم أن نفهم تأثير الحجب المباشر لـ RXRA و EGR1 على معدل انتشار نقائل سرطان الثدي.
يتم عرض المعلومات في صفحة التقارير العلمية