منشورات جديدة
دراسة تربط بين البروتين الذي تفرزه الأوعية الدموية والسرطان المقاوم للأدوية
آخر مراجعة: 02.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

يُعد السرطان أحد الأسباب الرئيسية للوفاة في جميع أنحاء العالم. ومن أهم أسباب خطورة السرطان قدرة خلاياه على مقاومة الأدوية.
بعد عقود من البحث الطبي، توصل العلماء إلى أن الأورام الخبيثة غالبًا ما تحتوي على مجموعة خاصة من الخلايا تُسمى الخلايا الجذعية السرطانية (CSCs). ومثل الخلايا الجذعية الطبيعية، تستطيع هذه الخلايا التكاثر ذاتيًا والتمايز إلى أنواع مختلفة من الخلايا داخل الورم، مما يؤدي دورًا مهمًا ليس فقط في نمو الورم وانتشاره، ولكن أيضًا في تطوير مقاومة الأدوية.
لسوء الحظ، ثبت أن تطوير علاجات تستهدف الخلايا الجذعية السرطانية مباشرةً أمرٌ صعبٌ نظرًا لقدرتها على التكيف والتكاثر. لذلك، وجّه بعض الباحثين اهتمامهم إلى الأوعية الدموية داخل أنسجة الورم.
على مدى السنوات القليلة الماضية، اكتشف العلماء أن مجموعات فرعية معينة من الخلايا البطانية (الخلايا التي تبطن الأوعية الدموية) تفرز عوامل صماء تنظم تكاثر الخلايا الجذعية ونضجها. إن فهم الخلايا التي تنتج هذه العوامل ووظائفها في البيئة المحيطة بالورم قد يؤدي بدوره إلى تطوير علاجات جديدة للسرطان.
وعلى هذه الخلفية، أجرى فريق بحثي من اليابان، يضم البروفيسور هيروياسو كيدويا والدكتورة يوميكو هاياشي من قسم علم الأحياء الوعائي التكاملي بكلية العلوم الصحية بجامعة فوكوي، دراسة على البروتين المرتبط بالتجعد 1 (Sfrp1)، وهو عامل أنجيوصراين، لتوضيح دوره في أنسجة الورم.
ونشرت نتائجهم على الإنترنت في مجلة In Vitro Cellular & Developmental Biology.
في حين تُعتبر الأوعية الدموية عادةً مجرد مسارات للأكسجين والمغذيات، ركزت دراستنا على وظيفة مختلفة تمامًا للأوعية الدموية، ألا وهي إنتاج عوامل إفراز الأوعية الدموية. أجرينا هذه الدراسة بناءً على فكرة أن عوامل إفراز الأوعية الدموية قد تلعب دورًا أيضًا في تطور الورم، وسعينا لمعرفة ما إذا كان Sfrp1 يؤثر على صيانة الخلايا الجذعية السرطانية وأنسجة الورم بشكل عام، كما يوضح البروفيسور كيدويا.
لتوضيح هذه الأسئلة، أنتج الباحثون فئرانًا مُعطَّلة جين Sfrp1 (Sfrp1-KO) باستخدام تقنية تحرير الجينات CRISPR-Cas9. ثم زرعوا أورام سرطان الرئة في فئران مُعطَّلة جين Sfrp1-KO وفئران من النوع البري، وراقبوا آثار Sfrp1 (أو غيابها) باستخدام تقنيات قياسية مثل التلوين المناعي الكيميائي، وقياس التدفق الخلوي، وتحليل التعبير الجيني الكمي.
أظهرت التجارب الأولية أن بروتين Sfrp1 يُنتج بواسطة مجموعة صغيرة من الخلايا البطانية الوعائية في أنسجة الورم، وأن وجوده مهم لنمو الورم. وقد تم تثبيط نمو الورم لدى فئران Sfrp1-KO، وأدت الخلايا الورمية المزروعة التي تُفرط في التعبير عن Sfrp1 إلى نمو أسرع للورم.
من المثير للاهتمام أن الباحثين وجدوا أن الأورام التي تفتقر إلى Sfrp1 لم تتمكن من دعم أعداد كبيرة من الخلايا الجذعية السرطانية في المراحل المتأخرة من نمو الورم، على الرغم من أن هذه الأورام تحتوي على نسبة أولية أعلى من الخلايا الجذعية السرطانية. تُعد هذه النتيجة مهمة بشكل خاص لأنها تشير إلى أحد الأدوار البيولوجية لـ Sfrp1 في البيئة الدقيقة للورم ومشاركته في أمراض السرطان.
يوضح البروفيسور كيدويا: "بعض الخلايا الجذعية السرطانية في أنسجة الأورام تكون في حالة توقف للتكاثر الخلوي، ووجودها يعزز نمو الورم ومقاومته للأدوية المضادة للسرطان". ويضيف: "تشير نتائجنا إلى أن بروتين Sfrp1 قد ينظم تكاثر الخلايا الجذعية السرطانية الذاتي ونمو الأورام الخبيثة العابر، بالإضافة إلى الحفاظ على خمولها".
أظهرت نتائج أخرى أن Sfrp1 لا يؤثر على بنية الأوعية الدموية داخل الورم، مما يشير إلى أن التأثيرات الملحوظة على نمو الورم لا ترتبط بالأوعية الدموية. بل كشف تحليل التعبير الجيني أن Sfrp1 يعزز استدامة الخلايا الجذعية السرطانية من خلال تعديل مسار إشارات Wnt المحفوظ جيدًا (وهو مسار محفوظ تطوريًا ينظم جوانب مهمة من تحديد مصير الخلايا، وهجرتها، وتكوين الأعضاء أثناء التطور الجنيني).
وبشكل عام، فإن المعرفة الجديدة التي توفرها هذه الدراسة قد تمهد الطريق لتطوير علاجات جديدة للسرطان تستهدف الآليات التي تساعد في الحفاظ على الخلايا الجذعية السرطانية.
ويختتم البروفيسور كيدويا قائلاً: "إن استهداف الخلايا البطانية الوعائية المتخصصة التي تشارك في إنتاج عوامل الغدد الصماء قد يساعد في تعطيل مكانة الخلايا الجذعية السرطانية، مما يعمل كنهج محتمل لتثبيط نمو الورم مع الحد الأدنى من الآثار الجانبية".
"أعتقد أن هذا قد يؤدي إلى تطوير علاجات لمرضى السرطان الذين يصعب علاجهم والذين تكون أورامهم مقاومة للأدوية المضادة للسرطان، فضلاً عن العلاجات لقمع تكرار السرطان وانتشاره."
وسوف تشكل الأبحاث الإضافية المبنية على هذه النتائج حجر الأساس في إيجاد علاجات فعالة للسرطان المقاوم للأدوية.