دراسة تكتشف أن الصدمات القديمة تزيد من قابلية التعرض للتوتر

يمكن للجرح أن يترك أثرًا دائمًا، حتى بعد شفائه. وجدت دراسة جديدة نُشرت في مجلة " كارنت بيولوجي" أن التجارب المؤلمة قد تُهيئ الجسم، ولو بشكل طفيف، للمبالغة في رد فعله، وتجعله أكثر حساسية للتوتر والألم والخوف، حتى بعد اختفاء الإصابة الجسدية بفترة طويلة.

قد تساعد هذه النتائج في تفسير كيف يمكن للصدمة أو الإصابة المبكرة أن تمهد الطريق لحالات الألم المزمن حيث يظل الجهاز العصبي شديد الحساسية حتى بعد شفاء الإصابة الأولية تمامًا.

وجد علماء من جامعة تورنتو ميسيسوجا أن الفئران التي سبق لها التعرض لإصابات أظهرت استجابةً متزايدة لرائحة حيوان مفترس، وهو ما يُعدّ مُحفّزًا مُرهقًا للغاية للقوارض. أظهرت هذه الفئران خوفًا ملحوظًا وعانَت من ألمٍ طويل الأمد في كلتا رجليها الخلفيتين، بما في ذلك الرجل التي لم تُصَب. ومن اللافت للنظر أن الأعراض استمرت لأكثر من ستة أشهر، أي بعد فترة طويلة من التئام الجرح الأصلي.

قالت الدكتورة لورين مارتن، المؤلفة الرئيسية للدراسة والأستاذة المشاركة في قسم علم النفس بجامعة تورنتو: "أدمغتنا مُصممة لحماية أنفسنا، وخاصةً من المواقف المُهددة. لكن في بعض الأحيان، يبقى هذا النظام الدفاعي مُفعّلاً، مما يجعلنا شديدي الحساسية للتوتر أو الألم لفترة طويلة بعد زوال التهديد. تُقدم دراستنا رؤى جديدة حول كيفية تأثير التجارب المؤلمة على استجابة الدماغ للتحديات المستقبلية، وقد تُمهد الطريق لعلاجات أكثر فعالية لاضطرابات الألم المزمن والقلق"
.

حددت جينيت باومباخ، الباحثة الرئيسية في الدراسة، وهي طالبة دراسات عليا في مختبر مارتن، رابطًا رئيسيًا بين التوتر والألم طويل الأمد. ووجدت أن هرمون التوتر الكورتيكوستيرون يتفاعل مع بروتين يُسمى TRPA1 - ويُسمى غالبًا "مستقبل الواسابي" لأنه يُحفز الإحساس بالحرقان المميز - لزيادة الحساسية للتهديدات المستقبلية. ويبدو أن هذه الحلقة الإشارية تُبقي الجهاز العصبي في حالة تأهب للخطر، مما يدفع الفئران إلى الاستجابة لرائحة حيوان مفترس بخوف شديد وألم متجدد - على الرغم من عدم وجود إصابة جديدة.

من الجدير بالذكر أنه على الرغم من أن كلاً من هرمون TRPA1 وهرمونات التوتر، مثل الكورتيكوستيرون، كانا ضروريين لاستجابة الخوف المتزايدة، إلا أن الألم طويل الأمد كان يعتمد فقط على إشارات التوتر وليس على TRPA1. يشير هذا إلى أن الخوف والألم قد يكونان مدفوعين بآليات بيولوجية منفصلة ولكنها متوازية. قد يؤدي حجب هرمون التوتر الكورتيكوستيرون أو تثبيط مستقبل TRPA1 إلى عكس هذه الاستجابات المتزايدة، مما يفتح الطريق أمام استراتيجيات علاجية جديدة لحالات مثل الألم المزمن واضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) وغيرها من الاضطرابات المرتبطة بالتوتر.

يقول الدكتور مارتن: "نحن ندرس الدماغ والشبكات العصبية المركزية التي تتحكم بهذه السلوكيات. ومن خلال فهم كيفية إعادة برمجة الصدمة للجهاز العصبي، يمكننا البدء في استهداف الآليات التي تُبقي الخوف والألم مُقيدين".