دراسة تكشف عن أسرار تجدد خلايا بيتا

اكتشف البروفيسور هايكو ليكرت، مدير معهد أبحاث وتجديد مرض السكري في هيلمهولتز ميونيخ، والأستاذ في جامعة ميونيخ التقنية (TUM) وعضو المركز الألماني لأبحاث السكري (DZD)، وفريقه بروتين Inceptor عام ٢٠٢١، ووصفوا دوره كمثبط لمسار إشارات الأنسولين. وتبين أن كلاً من Inceptor ومستقبل الأنسولين يقعان على سطح خلايا بيتا، حيث يحجب Inceptor مستقبل الأنسولين، مما يقلل من حساسية الخلايا للأنسولين ويضعف مسار الإشارات. وقد طورت الدراسة الجديدة هذه المعرفة من خلال إظهار أن Inceptor يرتبط بالأنسولين الزائد داخل خلايا بيتا ويستهدفه لتدميره.

تجديد خلايا بيتا التالفة

تشير المستويات المرتفعة من إنسيبتور في خلايا بيتا إلى دوره في إفراز الأنسولين الذي تنظمه هذه الخلايا. غالبًا ما تتعطل هذه العملية في مرض السكري، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم. من خلال تثبيط عمل إنسيبتور، تمكن الباحثون من استعادة مخزون الأنسولين في خلايا بيتا، وتعزيز إطلاقه، ومنع موت الخلايا.

وقال البروفيسور ليكرت: "خاصة في الخلايا التالفة بالفعل، فإن منع Inceptor قد يساعد في زيادة إنتاج الأنسولين وحماية خلايا بيتا".

الأمل لمرضى السكري من النوع الثاني

تشير نتائج الدراسة إلى أن الحصار الموجه لإنسيبتور قد يكون استراتيجية واعدة لتحسين وظيفة الخلايا المنتجة للأنسولين لدى مرضى السكري. وصرح ليكرت: "هدفنا هو تطوير أدوية جديدة تحافظ على توازن الأنسولين في الخلايا وتطيل عمرها بناءً على اكتشافنا". وقد يكون هذا العلاج مفيدًا بشكل خاص في المراحل المبكرة من داء السكري من النوع الثاني لإبطاء تطور المرض وتقليل خطر حدوث مضاعفات.

من المختبر إلى الممارسة: شركة ناشئة لأساليب علاج جديدة لمرض السكري

لتطبيق هذه الاكتشافات عمليًا، أسس ليكرت شركة ناشئة تعمل على تطوير أدوية تمنع إنسيبتور لحماية خلايا بيتا أو تجديدها. تتطلب الخطوات الأولى دراسات ما قبل سريرية لتقييم سلامة وفعالية الأساليب العلاجية الجديدة. وأكد ليكرت: "هدفنا هو تمهيد الطريق للتجارب السريرية، وبالتالي المساهمة في علاج، وربما الشفاء التام من داء السكري".

ونشرت الدراسة في مجلة Nature Metabolism.