تشخيص تشوهات العمل

المشكلة المركزية في التوليد الحديثة هو تنظيم العمل بحيث يسأل أساسا آليات لتحفيز النشاط الرحم - وهو شرط ضروري لحدوث انخفاض في عدد المواليد غير طبيعية، والتدخلات الجراحية، تحت؛ دون واهن النزيف والحد من وفيات ما حول الولادة. تم تحديد مجموعات من النساء الحوامل عالية المخاطر لتطوير تشوهات العمل.

مقدمة في الممارسة السريرية من العقاقير الصيدلانية جديدة وأساليب غير المخدرات من التعرض زيادة كبيرة في إمكانية الأطباء في علاج تشوهات اليد العاملة. ومع ذلك، فإن هذا لا يحل مشكلة تنظيم العضلات الملساء، كما يرتبط بشكل كبير مع انتشار الأساليب التجريبية في البحث عن أدوية جديدة، وخاصة في العثور على المخدرات عمل عضلي التوجه، والنقص الحالي في معرفة عميقة بما فيه الكفاية للآليات التي تشكل لهجة العضلات الملساء في تعقيدا الحمل والولادة، والرحم تقلصات أثناء الولادة.

خلال سنوات عديدة من البحث في طبيعة تقلص العضلات ، تم إحراز تقدم كبير في حل المشاكل المركزية للتنقل البيولوجي:

• البنية التحتية للجهاز مقلص.
• دراسة الخواص الفيزيائية الكيميائية وآليات تفاعل البروتينات المقلوبة الرئيسية - الأكتين والميوسين ؛
• البحث عن طرق لتحويل الطاقة الكيميائية للأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) إلى نظام ميكانيكي ؛
• في التحليل المقارن للخصائص morphofunctional من أنظمة مقلص من خلايا العضلات المختلفة.

بدأت مشاكل تنظيم النشاط العضلي في أن يتم تناولها فقط في العقد الأخير ، وتركزت هذه الدراسات بشكل رئيسي على توضيح آليات إطلاق الفعل المتقلب نفسه.

حاليا، ومن المسلم به عموما أن العمل الميكانيكي الذي قامت به مختلف النظم الخلية الحية مقلص، بما في ذلك الميكانيكية العضلات التعاقد العمل ويتم إنجاز من الطاقة المتراكمة في ATP ويترافق مع تشغيل أتباز أكتوميوزين (أتباز). العلاقة بين عملية التحلل المائي والتخفيض لا شك فيها. وبالإضافة إلى ذلك، فهم الآلية الجزيئية لتقلص العضلات، كما يتطلب معرفة دقيقة من تقلص العضلات الطابع الهيكلي والتفاعل بين الأكتين والميوسين، وتعميق المعرفة من العمليات الجزيئية المتعلقة بالعمل أكتوميوزين أتباز.

تحليل الآليات البيوكيميائية لتنظيم الطاقة وجهاز تقبض خلايا العضلات، ويناقش العلاقة بين هذه الآليات البيوكيميائية من أتباز التحكم مع ظاهرة التعب العضلي. مؤشرات التعب في الحد من قوة مقلص العضلات التعاقد هو ومعدل ارتفاع، وانخفاض معدل الاسترخاء. وهكذا، فإن مقدار القوة التي وضعتها العضلات مع انخفاض واحد أو وضع متساوي القياس مثل سرعة قصوى تصل إلى تقصير العضلات النشاط أتباز النسبي للأكتوميوزين والاسترخاء معدل يرتبط نشاط أتباز شبكية.

في السنوات الأخيرة ، يولي الباحثون المزيد والمزيد من الاهتمام لدراسة ملامح تنظيم تقلص العضلات الملساء. وقد أدى ذلك إلى ظهور وجهات نظر ومفاهيم وفرضيات مختلفة ومتناقضة في كثير من الأحيان. العضلات الملساء ، مثل أي عقد آخر ، في إيقاع تفاعل البروتينات - الميوسين والأكتين. في العضلات الملساء ، نظام مزدوج من الكالسيوم ² - تنظيم تفاعل الأكتين-الميوسين ، وبالتالي ، الانكماش. يبدو أن وجود عدة طرق لتنظيم تفاعل الأكتين-الميوسين له أهمية فيزيولوجية كبيرة ، لأن موثوقية التنظيم تزداد مع نشاط نظامي تحكم أو أكثر. هذا يبدو مهم للغاية في الحفاظ على مثل هذه الآليات التماثلية مثل السيطرة على ضغط الدم والعمالة والعضلات الملساء الأخرى.

وهناك عدد من التغييرات العادية المعلمات الفسيولوجية والبيوكيميائية التي تميز استرخاء العضلات الملساء تحت تأثير الأدوية، خاصة مضادات التشنج: زيادة غشاء المحتملة لوحظ في وقت واحد مع الاكتئاب ذروة النشاط العفوي أو المتعمد، وانخفاض في استهلاك الأوكسجين من العضلات الملساء ومحتوى ATP، وزيادة تركيز حمض diphosphoric الفوسفات (ADP)، وحمض الفوسفات monophosphoric (AMP) ودوري 3،5-AMP.

لفهم طبيعة الأحداث داخل الخلايا التي تشارك في عملية تقلص عضل الرحم وتنظيمه ، يتم اقتراح النموذج التالي ، والذي يتضمن أربع عمليات مترابطة:

• تفاعل الإشارة (على سبيل المثال ، الأوكسيتوسين ، PGEg) مع مستقبلات الغشاء لخلية العضلة الرئوية أو مع الاستقطاب الكهربائي للغشاء الخلوي ؛
• حفز الكالسيوم تجاوز phosphotidylinositol داخل الغشاء، والإفراج عن trisphosphate إينوزيتول (منشط الخلايا قوي) وحمض الأراكيدونيك.
• تخليق البروستاجلاندين (PHF PGEg و ₂ ) في عضل الرحم، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا وتشكيل نقاط اتصال في المساحات بين الخلايا.
• الفسفرة التي تعتمد على الكالسيوم من سلسلة خفيفة الميوسين وتقلص العضلات.

ويتحقق الاسترخاء من عضل الرحم عن طريق العمليات التي تعتمد على AMP الحلقي والبروتين كيناز C. وحمض الأراكيدونيك الذاتية صدر خلال تقلص العضلات، ويمكن استقلاب في SG1 ₂ ، ويحفز إنتاج المخيم من قبل مستقبلات منشطة. دوري AMP ينشط A-كيناز أن يحفز الفسفرة من كيناز ضوء سلسلة الميوسين وفسفوليباز C (فسفودايستراز تشارك في عملية التمثيل الغذائي للphosphotidylinositol)، مما يعوق نشاطها. كما يحفز دوري AMP ترسب الكالسيوم في شبكة العضلية وتشريد الكالسيوم الخلية.

البروستاجلاندينات (سواء داخلية أو خارجية المنشأ) لديها عدد من التأثيرات المحفزة على عضل الرحم.

أولا، أنها يمكن أن تؤثر على مستقبلات غشاء إفرازية، وحفز تدفق phosphotidylinositol داخل الغشاء، وأحداث لاحقة مما أدى إلى تعبئة الكالسيوم وتقلصات الرحم.

ثانيا، البروستاجلاندين مثير (PGE- ₂ وPHF ₂ ) توليفها في عضل الرحم بعد الافراج عن حمض الأراكيدونيك قد حشد المزيد من الكالسيوم من شبكية الهيولى العضلية وزيادة حركة chrezmembrannoe الكالسيوم، بصفتها حامل الأيون.

ثالثًا ، تزيد البروستاجلاندين من الربط الكهربائي لخطوط الخلايا عن طريق حث تشكيل نقاط التعلق في المساحات بين الخلايا.

رابعا ، البروستاجلاندين لها قدرة انتشار عالية ويمكن أن تنتشر من خلال أغشية الخلايا ، وبالتالي تعزيز التصاق الخلايا الحيوية كيميائيا.

من المعروف أن myometrium حساس لعمل البروستاجلاندين الخارجي أثناء الحمل. إدخال البروستاجلاندين أو سلائفها - حمض الأراكيدونيك - يسمح بالتحايل على الكبت المحلي للتخليق الحيوي للبروستاجلاندين بواسطة التأثير المثبط للفوسفوليباز. لذلك ، يمكن للبروستاغلاندينات الخارجية الوصول إلى سلسلة من الأحداث داخل الخلايا وتحفيزها مما يؤدي إلى التزامن وتعزيز تقلصات العضلة الرئوية.

هذه الآثار البروستاجلاندين تؤدي إلى زيادة إشارة الأساسية المحفزة (بغض النظر عن ما إذا كان الأوكسيتوسين الجنين أو الأم أو البروستاجلاندين من السلى أو من الساقط من الرحم)، وزيادة شدة التقلصات الناجمة عن زيادة كل من عدد الخلايا النشطة، وتخفيض استهلاك الطاقة ، التي تم إنشاؤها بواسطة خلية واحدة.

عمليات تيسير التنمية المرتبطة تقلصات الرحم أثناء الولادة، مترابطة، ويمكن أن يكون لكل عملية الأيض الحلول إضافية على أي مستوى، حيث قد يكون هذا الإجراء المطلوب من بعض العقاقير (على سبيل المثال حالات المخاض) لن يتحقق.

[1], [2], [3], [4], [5],