يمكن أن يكون تحسين الدماغ البشري نتيجة لمضاعفة الجين
آخر مراجعة: 16.10.2021
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
يمكن أن تكون الزيادة (والتحسين) في الدماغ البشري في عملية التطور نتيجة لمضاعفة الجين الذي يساعد خلايا الدماغ على الانتقال من مكان إلى آخر.
على الأقل مرتين في وتكرار ثلاثة ملايين السنوات الأخيرة SRGAP2 الجينات، وتقول ميغان دينيس من جامعة واشنطن (الولايات المتحدة الأمريكية)، الذي جنبا إلى جنب مع زملائه قد أظهرت أن نسخ إضافية من الجين قد تكون مسؤولة عن سماكة قشرة الدماغ.
سابقا ، وجدت نفس المجموعة من العلماء أن SRGAP2 هو من بين الجينات الـ 23 التي لديها نسخة ثانية من نوع واحد فقط من الرئيسيات - البشر. وخلصت السيدة دينيس إلى أن الشكل القديم من هذا الجين الموجود في الكروموسوم الأول كان يتكرر جزئيا على نفس الكروموسوم منذ حوالي 3.4 مليون سنة. هذه النسخة الجزئية مسؤولة عن إنتاج نسخة أقصر من بروتين SRGAP2.
ثم ، منذ حوالي 2.4 مليون سنة ، تم إنشاء نسخة من تلك النسخة الجزئية. دخلت الكتف القصير للكروموسوم الأول.
ومع ذلك ، فإن ظهور نسخ إضافية لا يعني أن الجين لعب دورًا مهمًا في التطور. لذلك ، درس الباحثون أكثر من 150 شخصًا ووجدوا أن نسخة مكررة ، تم إنشاؤها قبل 3.4 مليون سنة ، بعضها لا تفعل ، في حين أن النسخة الأصغر سنا ثابتة في الجينوم البشري (وبعبارة أخرى ، إنها لكل شخص). تلاحظ السيدة دينيس أن ملايين السنين مع الذيل هو وقت قصير لإصلاح الجينات المكررة. قد يشير هذا الاستيعاب السريع إلى قيمة كبيرة من الجين للتطور.
بمساعدة من زملاء من جامعات أخرى ، وجد الأخصائيون أن نسخة قصيرة من البروتين SRGAP2 تمنع خلايا الدماغ من تكوين الأفيال ، التي تتحرك بها. تقليل عدد هذه pseudopods لم يسمح للخلايا بالانتقال بنشاط ، وربما أدى إلى ظهور طبقات جديدة من القشرة الدماغية.
[