يؤثر مستقبل الطعم الحلو على استقلاب الجلوكوز لدى البشر

يتمتع مركز أبحاث مونيل بتاريخ غني في أبحاث المذاق الحلو. كان علماء مونيل واحدًا من أربعة فرق اكتشفت وميزت مستقبلات الطعم الحلو في الثدييات، TAS1R2-TAS1R3، في عام 2001. وبعد عشرين عامًا، في عام 2021، سلط زوج من الأوراق البحثية التي نشرها باحثو مونيل في مجلة Mammalian Genome، الضوء على وراثة السكر. الفئران المحبة.

يقوم مستقبل التذوق الحلو، المعبر عنه في خلايا براعم التذوق، بنقل الإحساس بالحلاوة من الفم عند تنشيطه. في وقت سابق من هذا الشهر، استكشفت دراسة أجراها زميل مونيل الباحث ونشرت في PLOS One كيف يمكن أن يكون مستقبل الطعم الحلو هو المحطة الأولى في نظام المراقبة الأيضية للسكر. يتم التعبير عن هذا المستقبل أيضًا في خلايا معينة من الأمعاء، حيث قد يسهل امتصاص الجلوكوز داخل هذا النظام.

وجد الفريق أن تحفيز وتثبيط TAS1R2-TAS1R3 يظهر أنه يساعد في تنظيم استقلاب الجلوكوز لدى البشر وقد يكون له آثار على إدارة الاضطرابات الأيضية مثل مرض السكري. الجلوكوز هو النوع الرئيسي من السكر الموجود في دم الإنسان، مما يجعله مصدرًا رئيسيًا للطاقة للخلايا.

"كان هدفنا هو تحديد ما إذا كان TAS1R2-TAS1R3 يؤثر على استقلاب الجلوكوز بطريقتين"، قال الدكتور بول بريسلين، أستاذ علوم التغذية بجامعة روتجرز وكبير مؤلفي الورقة البحثية.

لقد أظهروا أن ناهض TAS1R2-TAS1R3 (سكرالوز، مُحلي خالٍ من السعرات الحرارية) أو مضاد TAS1R2-TAS1R3 (لاكتيسول، ملح الصوديوم الذي يثبط الطعم الحلو)، الممزوج بوجبة تحتوي على الجلوكوز، قد أدى إلى تغير تفاضلي في تحمل الجلوكوز. في من الناس. يرتبط الناهض بالمستقبل ويحفز الخلية، ويرتبط المضاد بالمستقبل ويمنع التحفيز.

"حداثة النتائج التي توصلنا إليها هي أن المستقبل الذي درسناه في هذه التجربة يؤثر على مستويات الجلوكوز في الدم والأنسولين بشكل مختلف أثناء تناول وجبة الجلوكوز، اعتمادًا على ما إذا كان يتم تحفيزه أو تثبيطه." وقال بريسلين. يقدم هذا العمل دليلا إضافيا على أن مستقبلات التذوق تساعد في تنظيم عملية التمثيل الغذائي وامتصاص العناصر الغذائية.

تم قياس مستويات الأنسولين في البلازما لدى المشاركين في الدراسة الذين خضعوا لاختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم (OGTT)، والذي يراقب مستويات السكر في الدم قبل وبعد تناول وجبة سائلة تحتوي على الجلوكوز. ارتبطت تقييمات المشاركين لحلاوة السكرالوز بالزيادات المبكرة في مستويات الجلوكوز في البلازما وكذلك الزيادات في مستويات الأنسولين في البلازما عند إضافة السكرالوز إلى OGTT. تمت إضافة السكرالوز إلى تسريع إطلاق الأنسولين استجابةً لحمل الجلوكوز. من ناحية أخرى، ارتبطت حساسية المشاركين لتثبيط الحلاوة بواسطة اللاكتوزيل بانخفاض مستويات الجلوكوز في البلازما. كما يعمل اللاكتوسيل أيضًا على إبطاء إطلاق الأنسولين.

"عندما يحفز الجلوكوز مستقبلات التذوق قبل امتصاصه في الجسم، تنتقل الإشارات عبر الفم والأمعاء إلى الأعضاء التنظيمية مثل البنكرياس. وربما يمكننا تطوير طرق لاستخدام TAS1R2-TAS1R3 لمساعدة الجسم على التعامل مع الجلوكوز بشكل أفضل وقال بريسلين: "توقع ظهوره في الدم".

وقال بريسلين: "هذا النظام أنيق في بساطته". يوجد نفس مستقبل التذوق في جميع أنحاء الجسم - في الفم، والجهاز الهضمي، والبنكرياس، والكبد، والخلايا الدهنية، وهي منظمات التمثيل الغذائي الرئيسية المشاركة في مراقبة التمثيل الغذائي في الجسم على مدار الساعة طوال أيام الأسبوع.

هل هناك علاقة بين الحالة الصحية للإنسان ونشاط مستقبلات TAS1R2-TAS1R3 لديه؟ يعتقد مؤلفو الدراسة ذلك، مما يشير إلى أن درجة تنشيط المستقبلات لها تأثير حاد على مستويات الجلوكوز والأنسولين في البلازما، والتي تعتبر مهمة للصحة الأيضية.

يعتقد الفريق أن العادات الغذائية الحالية المرتبطة بالاستهلاك المفرط للأطعمة والمشروبات التي تحتوي على نسبة عالية من السكروز وشراب الذرة عالي الفركتوز والمحليات عالية الفعالية قد تبالغ في تحفيز TAS1R2-TAS1R3، مما يؤدي إلى تنظيم غير صحيح لجلوكوز الدم. وهذا يمكن أن يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي، مما يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والسكتة الدماغية والسكري.

وقال بريسلين: "تظهر مثل هذه الدراسات أن مستقبلات الطعم الحلو TAS1R2-TAS1R3 تساعد على تنظيم الجلوكوز بشكل مختلف اعتمادًا على حلاوة الطعام أو الشراب". ويأمل الفريق في تطبيق ما تعلموه لتحسين صحة المنتجات الغذائية والمشروبات.

"إن التغيير الأيضي الإيجابي البسيط يمكن أن يحدث فرقًا كبيرًا في حياة الناس وصحتهم إذا تراكم على مدى عقود وانتشر إلى ملايين الأشخاص"، كما قال بريسلين.