مستقبلات الطعم الحلو تؤثر على استقلاب الجلوكوز لدى البشر

تتمتع شركة مونيل للأبحاث بتاريخ عريق في أبحاث الطعم الحلو. وكان علماء مونيل أحد الفرق الأربعة التي اكتشفت ووصفت مستقبلات الطعم الحلو لدى الثدييات TAS1R2-TAS1R3 عام ٢٠٠١. وبعد عشرين عامًا، في عام ٢٠٢١، سلّطت ورقتان بحثيتان نشرهما باحثو مونيل في مجلة Mammalian Genome الضوء على جينات الفئران المُحبة للسكر.

ينقل مُستقبِل الطعم الحلو، المُعبَّر عنه في خلايا براعم التذوق، إحساس الحلاوة من الفم عند تنشيطه. في وقت سابق من هذا الشهر، استكشفت دراسة أجراها باحث آخر من مونيل، ونُشرت في مجلة PLOS One ، كيف يُمكن أن يكون مُستقبِل الطعم الحلو هو المحطة الأولى في نظام مراقبة السكر الأيضي. كما يُعبَّر عن هذا المُستقبِل في خلايا مُعينة في الأمعاء، حيث قد يُسهِّل امتصاص الجلوكوز داخل هذا النظام.

وجد الفريق أن تحفيز وتثبيط TAS1R2-TAS1R3 يشير إلى أنه يُساعد في تنظيم أيض الجلوكوز لدى البشر، وقد يكون له آثار على إدارة الاضطرابات الأيضية مثل داء السكري. يُعد الجلوكوز النوع الرئيسي من السكر في دم الإنسان، مما يجعله مصدرًا رئيسيًا للطاقة للخلايا.

قال الدكتور بول بريسلين، أستاذ علوم التغذية في جامعة روتجرز والمؤلف الرئيسي للدراسة: "كان هدفنا هو تحديد ما إذا كان TAS1R2-TAS1R3 يؤثر على عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز بطريقتين".

أظهر الباحثون أن مُنشِّط TAS1R2-TAS1R3 (سكرالوز، مُحلي خالٍ من السعرات الحرارية) أو مُضاد TAS1R2-TAS1R3 (لاكتيزول، ملح صوديوم يُثبِّط الطعم الحلو)، عند خلطه مع وجبة تحتوي على الجلوكوز، يُغيِّر تحمُّل الجلوكوز لدى البشر بشكل مُختلف. يرتبط المُنشِّط بالمُستقبِل ويُحفِّز الخلية، بينما يرتبط المُضاد بالمُستقبِل ويمنع التحفيز.

قال بريسلين: "الجديد في نتائجنا هو أن المستقبل الذي درسناه في هذه التجربة يؤثر على مستويات الجلوكوز والأنسولين في الدم بشكل مختلف أثناء تناول وجبة تحتوي على الجلوكوز، وذلك تبعًا لتحفيزه أو تثبيطه". يُقدم هذا العمل دليلاً إضافيًا على أن مستقبلات التذوق تُساعد في تنظيم عملية الأيض وامتصاص العناصر الغذائية.

تم قياس مستويات الأنسولين في البلازما لدى المشاركين في الدراسة الذين خضعوا لاختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT)، والذي يراقب مستويات السكر في الدم قبل وبعد تناول وجبة سائلة تحتوي على الجلوكوز. ارتبط تقييم المشاركين لحلاوة السكرالوز بالارتفاع المبكر في مستوى الجلوكوز في البلازما، وكذلك بارتفاع مستوى الأنسولين في البلازما عند إضافة السكرالوز إلى اختبار تحمل الجلوكوز الفموي. سرّعت إضافة السكرالوز من إطلاق الأنسولين استجابةً لحمل الجلوكوز. في المقابل، ارتبطت حساسية المشاركين لتثبيط حلاوة اللاكتوزيل بانخفاض مستوى الجلوكوز في البلازما. كما أبطأ اللاكتوزيل إطلاق الأنسولين.

عندما يُحفّز الجلوكوز مستقبلات التذوق قبل امتصاصه في الجسم، تنتقل الإشارات عبر الفم والأمعاء إلى أعضاء تنظيمية كالبنكرياس. ربما نستطيع تطوير طرق لاستخدام TAS1R2-TAS1R3 لمساعدة الجسم على التعامل بشكل أفضل مع الجلوكوز من خلال توقع ظهوره في الدم، كما قال بريسلين.

قال بريسلين: "هذا النظام أنيق في بساطته". يوجد مُستقبِل التذوق نفسه في جميع أنحاء الجسم - في الفم، والجهاز الهضمي، والبنكرياس، والكبد، والخلايا الدهنية، وهي المُنظِّمات الرئيسية لعملية الأيض، وهي جزء من نظام مراقبة الأيض في الجسم على مدار الساعة.

هل هناك صلة بين الحالة الصحية للشخص ونشاط مستقبلات TAS1R2-TAS1R3 لديه؟ يعتقد مؤلفو الدراسة ذلك، مشيرين إلى أن درجة تنشيط المستقبلات لها تأثير حاد على مستويات الجلوكوز والأنسولين في البلازما، وهو أمر مهم للصحة الأيضية.

يعتقد الفريق أن العادات الغذائية الحالية، التي تتضمن الإفراط في تناول الأطعمة والمشروبات الغنية بالسكروز وشراب الذرة عالي الفركتوز والمحليات عالية الفعالية، قد تُحفّز بشكل مفرط جينات TAS1R2-TAS1R3، مما يؤدي إلى اضطراب في تنظيم مستوى السكر في الدم. وقد يؤدي ذلك إلى متلازمة التمثيل الغذائي، التي تزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والسكتة الدماغية والسكري.

قال بريسلين: "تُظهر دراسات كهذه أن مُستقبِل الطعم الحلو TAS1R2-TAS1R3 يُساعد على تنظيم مستوى الجلوكوز بشكل مُختلف تبعًا لحلاوة الطعام أو الشراب". ويأمل الفريق في تطبيق هذه المعرفة لتحسين صحة الأطعمة والمشروبات.

وقال بريسلين "إن التغيير الإيجابي الصغير في التمثيل الغذائي يمكن أن يحسن حياة الناس وصحتهم بشكل كبير إذا تراكم على مدى عقود من الزمن وانتشر إلى ملايين الأشخاص".