ليست اللثة فقط هي التي تتأثر بالتهاب اللثة
آخر مراجعة: 07.06.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
درس علماء طوكيو عمليات فقدان كتلة العظام على خلفية التهاب اللثة - وهو مرض اللثة الشائع. اتضح أن جزيئات الحمض النووي الريبي (RNA) المزدوجة الجديلة قادرة على إثارة استجابة مناعية محددة تؤدي إلى تدهور نظام العظام.
لا تؤثر أمراض اللثة المعدية والالتهابية على الأنسجة الرخوة فحسب، بل تؤثر أيضًا على العظام السنخية الأساسية التي تحمل صف الأسنان. يحدث تآكل في عظام اللثة، والذي إذا لم يتم علاجه بشكل مناسب يؤدي إلى فقدان الأسنان.
غالبًا ما تكون البلاك الميكروبي الضخم في منطقة عنق الأسنان سببًا لأمراض اللثة. المواد الرئيسية الموجودة في الأغشية البكتيرية الخارجية هي عديدات السكاريد الدهنية. إنها توفر الدعم للخلية الميكروبية ودفاعها ضد هجوم الخلايا المناعية، ولكنها في الوقت نفسه قادرة على إحداث استجابة التهابية عن طريق تنشيط مستقبلات TLR4 على الخلايا المناعية، والتي تحدد فيما بعد البكتيريا المسببة للأمراض.
في أنسجة العظام السليمة، يتم ترسيب مواد بناء العظام الجديدة بواسطة الخلايا العظمية السدوية. وفي الوقت نفسه، تساهم الخلايا ناقضة العظم في تدمير أنسجة العظام القديمة لإزالة محتواها المعدني. هناك توازن صارم بين هذه العمليات، مما يجعل من الممكن الحفاظ على ثبات كتلة العظام. يلعب عامل البروتين RANKL دورًا نشطًا في هذا الدعم. يتم إنتاج المكون الشبيه بالهرمون E2-prostaglandin بواسطة الخلايا العظمية ويحفز نشاط RANKL في التهاب اللثة. يتغير إنتاج البروستاجلاندين E2 ويضطرب توازن كتلة العظام.
في عملهم، استخدم الباحثون هياكل نخاع العظم والخلايا العظمية العظمية للقوارض، بالإضافة إلى نظير اصطناعي للـ dsRNA. وقد لوحظ أن الرنا المزدوج الجديلة قد حفز تمايز معظم الخلايا الآكلة للعظم - وهي الهياكل التي تدمر أنسجة العظام. ونتيجة لذلك، تم إنتاج المزيد من البروستاجلاندين E2 ، وتم تنشيط RANKL، وتم تحفيز تمايز العظم. في الوقت نفسه، أصبحت الخلايا العظمية الناضجة "طويلة العمر"، وتعرضت أنسجة العظام لزيادة الامتزاز عندما تم تنشيط العملية الالتهابية الناجمة عن العدوى الميكروبية.
إن فهم الآلية التي يمكن من خلالها تحفيز الاستجابة الالتهابية التي تسبب تلف العظام في التهاب اللثة عن طريق دخول الرنا المزدوج الجديلة عبر البكتيريا أو عن طريق تراكم الخلايا المناعية في الأنسجة يعد إنجازًا كبيرًا في معرفة مضاعفات أمراض اللثة.
حتى الآن، يخطط علماء طوكيو لدراسة آليات أخرى لتطور التهاب اللثة. يعد ذلك ضروريًا لإنشاء أدوية وطرق علاج جديدة لمنع تدمير العظام في العمليات الالتهابية المعدية.
تم نشر المقال البحثي في صفحات مجلة الكيمياء الحيوية Journal of Biochemistry .