ليست اللثة فقط هي التي تتأثر بالتهاب اللثة
آخر مراجعة: 07.06.2024
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
لقد درس علماء طوكيو عمليات فقدان كتلة العظام على خلفية التهاب اللثة -مرض اللثة الشائع. اتضح أن جزيئات الحمض النووي الريبي المزدوجة تقطعت بهم السبل قادرة على تشغيل استجابة مناعية محددة تثير تدهور نظام العظام.
لا تؤثر أمراض اللثة المعدية والالتهابية على الأنسجة الرخوة فحسب ، بل تؤثر أيضًا على العظام السنخية الأساسية التي تحمل صف الأسنان. يحدث تآكل العظام اللثة ، الذي يؤدي ، إن لم يتم علاجه بشكل مناسب ، إلى فقدان الأسنان.
غالبًا ما تكون البلاك الميكروبية الضخمة في منطقة رقبة الأسنان سبب أمراض اللثة. المواد الرئيسية الموجودة في الأغشية البكتيرية الخارجية هي السكريات الدهنية. أنها توفر الدعم للخلايا الميكروبية والدفاع عنها ضد هجوم الخلايا المناعية ، ولكن في نفس الوقت ، قادرة على إحداث استجابة التهابية عن طريق تنشيط مستقبلات TLR4 على الخلايا المناعية ، والتي تحدد بعد ذلك البكتيريا المسببة للأمراض.
في أنسجة العظام الصحية ، يتم ترسيب مواد بناء العظام الجديدة بواسطة الخلايا العظمية العظمية. في الوقت نفسه ، تسهم العظم العظمي في تدمير الأنسجة العظمية القديمة لإزالة محتوىها المعدني. هناك توازن صارم بين هذه العمليات ، مما يجعل من الممكن الحفاظ على ثبات كتلة العظام. يأخذ عامل البروتين RANKL دورًا نشطًا في هذا الدعم. يتم إنتاج المكون الشبيه بالهرمونات E2-prostaglandinبواسطة الخلايا العظمية العظمية ويحفز نشاط RANKL في التهاب اللثة. E2-prostaglandinيتم تغيير الإنتاج ويتم إزعاج توازن كتلة العظام.
في عملهم ، استخدم الباحثون هياكل نخاع العظم وأورام العظم القوارض ، وكذلك التناظرية الاصطناعية لـ DsRNA. وقد لوحظ أن DsRNAتسبب في تمايز معظم الهياكل العظمية-التي تدمر أنسجة العظام. نتيجة لذلك ، تم إنتاج المزيد E2-prostaglandin، تم تنشيط RANKL ، وتم تحفيز تمايز العظم. في الوقت نفسه ، أصبحت العظم الناضج "منذ فترة طويلة" ، تعرض أنسجة العظام لزيادة الامتزاز عندما تم تنشيط العملية الالتهابية الناجمة عن العدوى الميكروبية.
إن فهم الآلية التي يمكن من خلالها تشغيل الاستجابة الالتهابية التي تسبب تلف العظام في التهاب اللثة عن طريق دخول DsRNAعن طريق البكتيريا أو بتراكم الخلايا المناعية في الأنسجة ، فإن الاختراق الرئيسي في معرفة مضاعفات أمراض الجينغال.
حتى الآن ، يخطط علماء طوكيو للتحقيق في آليات أخرى من تطور التهاب اللثة. هذا ضروري لإنشاء أدوية جديدة وطرق العلاج لمنع تدمير العظام في العمليات الالتهابية المعدية.
تم نشر مقالة البحث في صفحات مجلة الكيمياء الحيوية للكيمياء الحيوية.