الأفارقة أقل عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

يتم منع تطور الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عن طريق أنواع معينة من البروتينات المتخصصة في "تفكيك" حلزون الحمض النووي المزدوج.

غالبًا ما تنتقل المناعة ضد مرض معين وراثيًا، بما في ذلك الأمراض المعدية. لسنوات عديدة، تم الإبلاغ عن أن بعض الأشخاص لديهم مقاومة كاملة لفيروس نقص المناعة البشرية بسبب وجود طفرة في جين CCR5، الذي يشفر مستقبل الخلايا اللمفاوية التائية. وبفضل هذا المستقبل، يدخل الفيروس إلى داخل الخلية. حتى أن المتخصصين أجروا تجارب تم فيها استبدال مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بخلايا جذعية عادية بخلايا لها طفرة في CCR5. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن هذه الطفرة نادرة - بين ما لا يزيد عن 1٪ من الناس. ولذلك، لا يتم النظر في خيار التبرع بنخاع العظم بالخلايا الجذعية. وبطبيعة الحال، هناك إمكانية لاستخدام الهندسة الوراثية، ولكن هذا الموضوع لا يزال في مرحلة الدراسة.

لاحظ العلماء أن الطفرة المذكورة أعلاه ليست فقط قادرة على منع تطور الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. أجرى ممثلو جامعة مانيتوبا وكلية البوليتكنيك الفيدرالية في لوزان ومعهد سانجر وبعض المؤسسات العلمية الأخرى دراسة على جين آخر يمكنه منع تطور العدوى - CHD1L. ويلاحظ أن هذا الجين يمكن أن يتواجد في البشر في عدة أشكال، مما يؤثر أيضًا على نشاط عملية العدوى.

تم اكتشاف هذا النوع من الجينات بعد دراسة متأنية لما يقرب من أربعة آلاف جينوم بشري لمرضى فيروس نقص المناعة البشرية. ومن المثير للاهتمام، أن جميع الجينومات التي تحتوي على CHD1L تم العثور عليها في الأشخاص المنحدرين من أصل أفريقي أو أحفادهم. بعد دخول فيروس نقص المناعة البشرية إلى الجسم بـ CHD1L، يبدأ في التكاثر النشط، ولكن في مرحلة الذروة يحدث انخفاض في النشاط (ما يسمى بنقطة التفتيش)، مما يشير إلى قدرة الجسم على مواجهة العدوى دون أي تدخلات علاجية. تتيح لنا هذه الظاهرة تحديد درجة تطور العملية المعدية، واحتمال الإصابة من حامل الفيروس، وما إلى ذلك. ليس لدى الأشخاص المختلفين نفس النقطة المرجعية: هذا المؤشر فردي ويعتمد بشكل مباشر على الخصائص الجينية للمرض. كائن حي. تجدر الإشارة إلى أنه تم إجراء مثل هذه التجارب من قبل، ولكن تمت دراسة جينومات الأشخاص من الدول الأوروبية بشكل أساسي.

أما بالنسبة للأشخاص المنحدرين من أصل أفريقي، فقد تم الكشف عن العلاقة بين نشاط العدوى والتغيرات في جين CHD1L: كانت بعض متغيراته مقاومة بشكل خاص لتطور فيروس نقص المناعة البشرية.

من خلال CHD1L، يتم تشفير إنزيم يسمح بإصلاح الحمض النووي التالف. هذا الإنزيم قادر على فتح حلزون الحمض النووي المزدوج، مما يسمح للبروتينات الأخرى المشاركة بشكل مباشر في "الإصلاح". أظهرت دراسات هياكل الخلايا المناعية أن CHD1L يمنع الفيروس من إنشاء نسخ جديدة من الجينوم الخاص به. ومع ذلك، حتى الآن، لم يتم توضيح الآلية الكاملة لهذه العملية بشكل كامل. ومن المفترض أنه في المستقبل القريب، سيتمكن العلماء من إنشاء دواء له تأثير مشابه لـ CHD1L.

يمكن العثور على النص الكامل لورقة البحث على صفحة مجلة Nature على الرابط :.