الأفارقة أقل عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

يتم حظر تطور عدوى فيروس نقص المناعة البشرية بواسطة أنواع معينة من البروتينات المتخصصة في "استرخاء" حلزون الحمض النووي المزدوج تقطعت بهم السبل.

غالبًا ما تنتقل الحصانة لمرض معين وراثياً ، بما في ذلك الأمراض المعدية. لسنوات عديدة ، تم الإبلاغ عن أن بعض الأشخاص مقاومون تمامًا لفيروس نقص المناعة البشرية بسبب وجود طفرة في جين CCR5 ، الذي يشفر مستقبلات الخلايا اللمفاوية T. بفضل هذا المستقبل ، يدخل الفيروس داخل الخلية. أجرى المتخصصون حتى تجارب تم استبدال مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بالخلايا الجذعية العادية بخلايا لها طفرة في CCR5. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن هذه الطفرة نادرة - من بين أكثر من 1 ٪ من الناس. لذلك ، لا يتم النظر في خيار التبرع بالنخاع العظمي مع الخلايا الجذعية. بالطبع ، هناك إمكانية لاستخدام الهندسة الوراثية ، ولكن هذه القضية لا تزال في مرحلة الدراسة.

لقد لاحظ العلماء أنه لا يمكن للطفرة المذكورة أعلاه فقط منع تطور عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. أجرت ممثلو جامعة مانيتوبا ، والكلية الفيدرالية للفنون التطبيقية في لوزان ، ومعهد سانجر ، وبعض المؤسسات العلمية الأخرى دراسة عن جين آخر يمكن أن يمنع تطور العدوى - CHD1L. تجدر الإشارة إلى أنه في البشر ، يمكن أن يكون هذا الجين موجودًا في العديد من الاختلافات ، مما يؤثر أيضًا على نشاط عملية العدوى.

تم اكتشاف هذا النوع من الجينات بعد دراسة متأنية لحوالي أربعة آلاف جينومات بشرية من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. ومن المثير للاهتمام ، تم العثور على جميع الجينومات مع CHD1L في أشخاص من أصل أفريقي أو أحفادهم. بعد أن يدخل فيروس نقص المناعة البشرية في الجسم مع CHD1L ، يبدأ تكاثره النشط ، ولكن في مرحلة الذروة ، هناك انخفاض في النشاط (ما يسمى بنقطة التفتيش) ، مما يشير إلى قدرة الجسم على مواجهة العدوى دون أي تدخلات علاجية. تتيح لنا هذه الظاهرة تحديد درجة تطور العملية المعدية ، واحتمال الإصابة من حاملة الفيروسات ، وما إلى ذلك. لا يملك الأشخاص المختلفين نفس النقطة المرجعية: هذا المؤشر فردي ويعتمد بشكل مباشر على الخصائص الوراثية للكائن الحي. تجدر الإشارة إلى أن مثل هذه التجارب قد أجريت من قبل ، ولكن تمت دراسة جينومات الناس من الدول الأوروبية بشكل رئيسي.

أما بالنسبة لأشخاص من أصل أفريقي ، فقد تم الكشف عن العلاقة بين نشاط العدوى والتغيرات في جين CHD1L: كانت بعض المتغيرات مقاومة بشكل خاص لتطور فيروس نقص المناعة البشرية.

من خلال CHD1L ، يتم تشفير الإنزيم الذي يسمح بإصلاح الحمض النووي التالف. هذا الإنزيم قادر على الكشف عن حلزون الحمض النووي المزدوج الذي تقطعت به السبل ، مما يسمح للبروتينات الأخرى المشاركة مباشرة في "الإصلاح". لقد أظهرت دراسات هياكل الخلايا المناعية أن CHD1L يمنع الفيروس من إنشاء نسخ جديدة من الجينوم. ومع ذلك ، حتى الآن ، لم يتم توضيح الآلية الكاملة لهذه العملية بالكامل. من المفترض ، في المستقبل القريب ، سيتمكن العلماء من إنشاء دواء ذي تأثير مشابه لـ CHD1L.

يمكن العثور على النص الكامل لورقة البحث في على صفحة مجلة الطبيعة على.