الأفارقة أقل عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

يتم منع تطور عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من خلال أنواع معينة من البروتينات المتخصصة في "فك" حلزون الحمض النووي المزدوج.

غالبًا ما تنتقل المناعة ضد مرض معين وراثيًا، بما في ذلك الأمراض المعدية. لسنوات عديدة، أُبلغ عن أن بعض الأشخاص يكتسبون مقاومة تامة لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) بسبب وجود طفرة في جين CCR5، الذي يُشفّر مُستقبِلًا للخلايا اللمفاوية التائية. بفضل هذا المُستقبِل، يدخل الفيروس إلى الخلية. حتى أن المُتخصصين أجروا تجارب استُبدل فيها مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بخلايا جذعية عادية تحمل طفرة في جين CCR5. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن هذه الطفرة نادرة - لا تتجاوز 1% من الناس. لذلك، لا يُنظر في خيار التبرع بنخاع العظم بالخلايا الجذعية. بالطبع، هناك إمكانية لاستخدام الهندسة الوراثية، لكن هذه المسألة لا تزال قيد الدراسة.

لاحظ العلماء أن الطفرة المذكورة أعلاه لا تقتصر على منع تطور عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. فقد أجرى ممثلون من جامعة مانيتوبا، والكلية الفيدرالية للفنون التطبيقية في لوزان، ومعهد سانجر، ومؤسسات علمية أخرى، دراسة على جين آخر يمكنه منع تطور العدوى، وهو جين CHD1L. ويُلاحظ أن هذا الجين قد يتواجد لدى البشر بأشكال مختلفة، مما يؤثر أيضًا على نشاط عملية العدوى.

تم اكتشاف هذا النوع من الجينات بعد دراسة متأنية لما يقرب من أربعة آلاف جينوم بشري لمرضى فيروس نقص المناعة البشرية. ومن المثير للاهتمام أن جميع الجينومات التي تحتوي على CHD1L وُجدت في الأشخاص من أصل أفريقي أو أحفادهم. بعد دخول فيروس نقص المناعة البشرية إلى الجسم مع CHD1L، يبدأ تكاثره النشط، ولكن في مرحلة الذروة يحدث انخفاض في النشاط (ما يسمى بنقطة التفتيش)، مما يشير إلى قدرة الجسم على مواجهة العدوى دون أي تدخلات علاجية. تسمح لنا هذه الظاهرة بتحديد درجة تطور العملية المعدية، واحتمالية الإصابة من حامل الفيروس، وما إلى ذلك. لا يمتلك الأشخاص المختلفون نفس النقطة المرجعية: هذا المؤشر فردي ويعتمد بشكل مباشر على الخصائص الجينية للكائن الحي. تجدر الإشارة إلى أنه تم إجراء مثل هذه التجارب من قبل، ولكن تمت دراسة جينومات الأشخاص من الدول الأوروبية بشكل أساسي.

أما بالنسبة للأشخاص ذوي الأصول الأفريقية، فقد تم الكشف عن الارتباط بين نشاط العدوى والاختلافات في جين CHD1L لديهم: حيث كانت بعض متغيراته مقاومة بشكل خاص لتطور فيروس نقص المناعة البشرية.

من خلال CHD1L، يتم ترميز إنزيم يسمح بإصلاح الحمض النووي التالف. هذا الإنزيم قادر على فك حلزون الحمض النووي مزدوج السلسلة، مما يسمح لبروتينات أخرى بالمشاركة مباشرةً في عملية الإصلاح. أظهرت دراسات هياكل الخلايا المناعية أن CHD1L يمنع الفيروس من تكوين نسخ جديدة من جينومه. مع ذلك، لم تُوضّح الآلية الكاملة لهذه العملية بشكل كامل حتى الآن. ومن المفترض أن يتمكن العلماء في المستقبل القريب من ابتكار دواء ذي تأثير مماثل لـ CHD1L.

يمكن العثور على النص الكامل للبحث على صفحة مجلة Nature على.