الدور الرئيسي للنوم في تعافي القلب

تظهر الأبحاث كيف أن النوم يقلل من التهاب القلب ويسرع التعافي بعد الإصابة بنوبة قلبية من خلال تنظيم المسارات المناعية والعصبية.

في دراسة حديثة نُشرت في مجلة نيتشر، درس الباحثون آثار النوم على الالتهاب والتعافي بعد النوبة القلبية. ووجد الباحثون، لدى الفئران والبشر، أن النوم يُقلل الالتهاب في القلب عن طريق تجنيد الخلايا الوحيدة إلى الدماغ والحد من نشاط العصب الودي في القلب.

العلاقة بين الدماغ والقلب

يرتبط الدماغ والقلب ارتباطًا وثيقًا ويتفاعلان من خلال الإشارات المناعية والمسارات العصبية للحفاظ على الصحة. يُعدّ النوم مهمًا بشكل خاص لصحة القلب والأوعية الدموية، إذ إن سوء جودة النوم وقلة النوم قد يزيدان من خطر الإصابة بالنوبات القلبية.

تشير الأبحاث الحالية إلى أن الدماغ يُنظّم صحة القلب أثناء النوم عبر مسارات عصبية ومناعية معقدة. على سبيل المثال، تؤثر إشارات منطقة ما تحت المهاد على نشاط الخلايا المناعية وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

الأوعية الدموية التي تحمل الأكسجين من القلب ضرورية أيضًا لتوصيل الحالة الفسيولوجية للقلب إلى الدماغ. على الرغم من كثرة الأبحاث حول اضطرابات النوم لدى مرضى القلب، إلا أن آثار إصابات القلب على النوم، وكذلك الآثار المتبادلة لاضطرابات النوم على تعافي القلب، لا تزال غير مستكشفة إلى حد كبير.

في الدراسة البشرية، حلل الباحثون أنسجة دماغية من متبرعين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب خلال أسبوعين من الوفاة. استُبعد من التحليل الأفراد الذين لديهم تاريخ من الأمراض التنكسية العصبية، أو إصابات الدماغ، أو السرطان، أو السكتة الدماغية. صُبغت عينات الأنسجة البشرية بـ CCR-2 (مستقبل كيموكين CC) وCD68 (مجموعة التمايز 68).

لتقييم النوم، أجرى الباحثون دراسة على 78 مريضًا شاركوا في دراسة ألمانية أُجريت على أشخاص مصابين بمتلازمة الشريان التاجي الحادة. استُبعد من التحليل المرضى الذين وُصفت لهم أدوية منومة أو الذين يعانون من اضطرابات في النوم.

خضعت المجموعة لتصوير الأوعية التاجية وقياس نسبة القذف باستخدام تخطيط صدى القلب. كما تم تقييم جودة نوم المرضى باستخدام مقياس بيتسبرغ المصغر للنوم، الذي يقيس مدة النوم، ووقته، واضطراباته، وجودته العامة.

أُجريت أيضًا تجربةٌ عشوائيةٌ مُتحكَّمٌ بها عبرَ دراسَةٍ لكيفية تأثير الحرمان المزمن من النوم على برمجة الخلايا المناعية. خضع المشاركون لظروف نومٍ كافيةٍ ومُقيَّدةٍ لمدة ستة أسابيع، وبعد ذلك جُمِعت عيناتٌ دمويةٌ للتحليل.

تم إحداث احتشاء عضلة القلب لدى الفئران عن طريق ربط الشريان التاجي الأمامي النازل تحت التخدير. بعد تعافي الفئران من احتشاء عضلة القلب، وُضعت في حجرة تجزئة النوم. كما زُرع فيها جهاز تخطيط كهربية الدماغ (EEG) وتخطيط كهربية العضلات (EMG) للمراقبة.

تم الحصول على عينات من نخاع العظم والدم والقلب والدماغ من الفئران لإجراء قياس التدفق الخلوي وتحليل الصبغة المناعية. وتم قياس المؤشرات الحيوية في البلازما وبروتينات الأنسجة المرتبطة بوظائف القلب والدماغ باستخدام المقايسات المناعية وتحليل الحمض النووي الريبوزي (RNA)، بما في ذلك تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي (qPCR) وتسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية (scRNAseq).

تؤدي إصابة القلب والأوعية الدموية مثل احتشاء عضلة القلب إلى زيادة مدة النوم الموجي البطيء لدى الفئران، مما يعطل أنماط نومها الطبيعية، مما يشير إلى وجود صلة بين تنظيم النوم والاستجابات المناعية بعد الأحداث القلبية.

أظهرت الفئران المصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية فترات نوم أطول للموجات البطيئة وانخفاضًا في نوم حركة العين السريعة (REM). أما في حالة احتشاء عضلة القلب، فقد استمرت مدة النوم الزائدة لأكثر من أسبوع، مصحوبة بانخفاض في مستويات النشاط وانخفاض في درجة حرارة الجسم.

تُنشّط الإشارات المناعية في الدم الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ بعد احتشاء عضلة القلب. تُنشّط مستويات إنترلوكين-1β (IL-1β) المرتفعة نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة، وتُسبب استجابة كيموكينية مُعزّزة، مما يزيد من تجنيد الخلايا المناعية إلى الدماغ.

أظهر تحليل قياس التدفق الخلوي أيضًا تدفقًا للخلايا الوحيدة إلى مناطق دماغية مختلفة، مثل الضفيرة المشيمية والبطين الثالث والمهاد، خلال 24 ساعة من احتشاء عضلة القلب. تستطيع هذه الخلايا الوحيدة إطلاق إشارات تزيد من نوم الموجة البطيئة، مما ثبت أنه يدعم عملية الشفاء.

أدى تثبيط دخول الخلايا الوحيدة إلى الدماغ باستخدام مضادات CCR2 إلى منع تغيرات النوم لدى الفئران. وبالتالي، يلعب CCR2 دورًا حاسمًا في الاستجابة المناعية التي تؤثر على كيفية تنظيم الدماغ والجسم للنوم بعد نوبة قلبية.

أظهرت الخلايا الوحيدة المرتبطة باحتشاء عضلة القلب علامةً لعامل نخر الورم (TNF) لم تكن موجودةً في الخلايا الوحيدة السليمة في الدم. علاوةً على ذلك، أدى تثبيط نشاط عامل نخر الورم في الدماغ إلى استعادة أنماط النوم الطبيعية.

تُظهر نتائج الدراسة أنه بعد الإصابة بنوبة قلبية، تُنشّط الإشارات المناعية، عبر عامل نخر الورم الذي تُنتجه الخلايا الوحيدة، خلايا عصبية مُحددة في المهاد، مما يُطيل مدة نوم الموجة البطيئة. تُقدم هذه الملاحظات أدلة جديدة على كيفية تأثير الاستجابات المناعية التي تلي الأحداث القلبية على أنماط النوم التي تُعيق الشفاء والتعافي.