اكتشف العلماء أن خلايا العين "تعيد توصيل" اتصالاتها عندما يبدأ فقدان البصر

اكتشف علماء في معهد جولز شتاين للعيون في كلية ديفيد جيفن للطب بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس أن بعض خلايا الشبكية يمكن أن تعيد برمجة نفسها عندما تبدأ الرؤية في التدهور في التهاب الشبكية الصباغي، وهو مرض وراثي يصيب العين ويؤدي إلى العمى التدريجي.

في دراسة أُجريت على الفئران، وجد الباحثون أن الخلايا العصوية ثنائية القطب - وهي خلايا عصبية تتلقى عادةً مُدخلات من الخلايا العصوية، التي تُتوسط الرؤية الليلية - يُمكنها تكوين روابط وظيفية جديدة مع الخلايا المخروطية، التي تُتوسط الرؤية النهارية، عندما تتوقف الخلايا الشريكة لها عن العمل. نُشرت النتائج في مجلة Current Biology.

يصيب التهاب الشبكية الصباغي ملايين الأشخاص حول العالم، وهو أحد الأسباب الرئيسية للعمى الوراثي. ورغم أن المرض يتطور ببطء في كثير من الأحيان، ويحتفظ بعض المرضى برؤية واضحة حتى منتصف العمر، إلا أنه لا يُعرف الكثير عن كيفية تكيف الشبكية مع فقدان الخلايا. قد يساعد فهم هذه التكيفات الطبيعية في تحديد أهداف جديدة للعلاجات التي تحافظ على البصر.

استخدم العلماء فئرانًا تحمل جينًا معطلًا للرودوبسين، وهو جين يُحاكي المرحلة المبكرة من التهاب الشبكية الصباغي، حيث لا تستجيب الخلايا العصوية للضوء ويحدث التنكس ببطء. وأجروا قياسات كهربائية على خلايا عصوية ثنائية القطب فردية لمعرفة سلوك هذه الخلايا عند فقدان إشاراتها الطبيعية.

استخدم الفريق أيضًا نماذج فئران أخرى تفتقر إلى مكونات مختلفة من نظام إشارات العُصي لتحديد ما يُحفّز عملية إعادة التوصيل. وقد تأكّدت نتائجهم على مستوى الخلية الواحدة من خلال قياسات النشاط الكهربائي عبر شبكية العين بأكملها.

في الفئران المصابة بتنكس القضبان، أظهرت الخلايا ثنائية القطب في القضبان استجابات قوية مدفوعة بإشارات من المخاريط بدلاً من مصادرها المعتادة. أظهرت هذه الوصلات الجديدة البصمة الكهربائية المميزة لإشارات المخاريط.

لم يحدث إعادة التوصيل العصبي إلا لدى الفئران المصابة بتنكس الخلايا العصوية، ولم يُلاحظ في نماذج أخرى حيث لم تستجب الخلايا العصوية للضوء، لكن الخلايا نفسها لم تموت. يشير هذا إلى أن إعادة توصيل الوصلات العصبية تُحفّزها عملية التنكس نفسها، وليس مجرد غياب الإشارات الضوئية أو تدمير المشابك العصبية.

تُكمّل هذه النتائج دراسةً أُجريت عام ٢٠٢٣ من قِبل المجموعة نفسها، أظهرت أن الخلايا المخروطية الفردية يمكن أن تحافظ على وظائفها حتى بعد حدوث تغيرات هيكلية حادة في المراحل المتأخرة من المرض. وتُظهر هذه الدراسات، مجتمعةً، أن شبكية العين تستخدم آليات تكيف مختلفة في مراحل مختلفة من تطور المرض.

وقال المؤلف الرئيسي للدراسة الدكتور إيه بي سامبات من معهد جولز شتاين: "تشير نتائجنا إلى أن شبكية العين تتكيف مع فقدان القضبان بطريقة تحاول الحفاظ على حساسية ضوء النهار".

عندما تُفقد الوصلات الطبيعية بين الخلايا العصوية ثنائية القطب والخلايا العصوية، تتمكن هذه الخلايا من إعادة توصيل نفسها لاستقبال إشارات من الخلايا المخروطية. ويبدو أن إشارة هذه اللدونة هي التنكس نفسه، ربما من خلال دور الخلايا الدبقية الداعمة أو العوامل التي تُطلقها الخلايا الميتة.

أحد الأسئلة المطروحة هو ما إذا كانت عملية إعادة التوصيل هذه آلية عامة تستخدمها الشبكية عند موت القضبان. يدرس الفريق حاليًا هذه العملية لدى فئران متحولة أخرى تعاني من عيوب في الرودوبسين وبروتينات قضبان أخرى، والتي يُعرف أنها تسبب التهاب الشبكية الصباغي لدى البشر.