منشورات جديدة
أظهر الباحثون لأول مرة بالتفصيل كيف تدخل نوى فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) إلى نواة الخلية
آخر مراجعة: 27.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

في دراسة حديثة بارزة، كشف العلماء عن كيفية اختراق فيروس نقص المناعة البشرية-1 (HIV-1) للحاجز النووي للخلية، وهو اكتشاف قد يُغير طريقة استخدام استراتيجيات مكافحة الفيروسات. استخدمت الدراسة، التي قادها البروفيسور بيجون تشانغ، مدير مركز eBIC في دايموند، أحدث تقنيات المجهر الإلكتروني بالتبريد لتصوير نوى فيروس نقص المناعة البشرية-1 أثناء دخولها النواة، وهي خطوة صعبة المنال ولكنها حاسمة في دورة حياة الفيروس.
نُشرت هذه النتائج في مجلة Nature Microbiology ، بفضل إمكانيات المجهر الإلكتروني بالتبريد في eBIC، المركز الوطني للتصوير الحيوي الإلكتروني في المملكة المتحدة. استخدم باحثون من مختبر البروفيسور تشانغ في جامعة أكسفورد تقنية تُسمى نفاذية الخلايا لجعل غشاء الخلية نافذًا دون تدمير الخلية نفسها. وتمكنوا من محاكاة عملية الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في الخلايا البشرية، والتقاط ما يقرب من 1500 نواة فيروسية مدمجة في نواة الخلية.
وأظهرت الدراسة أن نجاح فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول في دخول النواة يعتمد على شكل ومرونة أنويته الفيروسية، وقابلية تكيف مجمع المسام النووية (NPC)، وعوامل المضيف مثل CPSF6.
CPSF6 هو بروتين في الخلية المضيفة يلعب دورًا رئيسيًا في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول، وخاصة أثناء دخول الفيروس إلى النواة واندماجه في جينوم المضيف.
كان يُعتقد سابقًا أن مُركّب المسام النووية عبارة عن بنية صلبة ثابتة لا تسمح إلا لجزيئات مُحددة بالمرور. إلا أن الدراسة أظهرت أن المسام النووية أكثر مرونة بكثير، إذ يمكنها التمدد وتغيير شكلها للسماح لجسيمات فيروس نقص المناعة البشرية (النوى الفيروسية) بالمرور.
مع ذلك، لا تصل جميع النوى الفيروسية إلى النواة: فإذا كانت النواة هشة للغاية أو لا تتفاعل مع بروتين CPSF6، فإنها تعلق في المسام أو تبقى خارجها. هذا يعني أن المسام النووية ليست مجرد "أبواب" سلبية، بل هي عناصر فاعلة في تحديد الفيروسات التي يمكنها الدخول. وهذا فهم جديد تمامًا لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية وكيفية تفاعل الفيروس مع خلايانا.
لا يزال فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) أحد أخطر التهديدات لصحة الإنسان منذ أول حالة مُبلّغ عنها عام ١٩٨١، مُسبّبًا أكثر من ٤٢ مليون حالة وفاة وأكثر من مليون إصابة جديدة سنويًا. هذه النتائج لا تُعزّز فهمنا لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول فحسب، بل تُظهر أيضًا قدرة علم الأحياء البنيوي الموضعي على تسليط الضوء على العمليات الخلوية المُعقّدة.
يمثل هذا العمل تقدمًا كبيرًا في تصور فيروس نقص المناعة البشرية في مرحلته الحرجة وفهم كيفية إيقافه.