فهم "حسرة القلب" - وجدت الدراسة صلة بين التوتر وفشل القلب

تظهر الأبحاث أن الإجهاد الناجم عن قصور القلب يتذكره الجسم ويمكن أن يؤدي إلى انتكاسة المرض والمشاكل الصحية الأخرى ذات الصلة. اكتشف العلماء أن قصور القلب يترك "ذاكرة الإجهاد" على شكل تغيرات في الحمض النووي للخلايا الجذعية المكونة للدم، والتي تشارك في إنتاج الدم والخلايا المناعية التي تسمى البلاعم.

تلعب هذه الخلايا المناعية دورًا مهمًا في حماية صحة القلب. ومع ذلك، تم قمع مسار إشارات مهم (سلسلة من الجزيئات التي تنقل الإشارات داخل الخلية) يسمى عامل النمو المحول بيتا (TGF-β) في الخلايا الجذعية المكونة للدم أثناء فشل القلب، مما يؤثر سلبًا على إنتاج البلاعم.

قد يوفر تحسين مستويات TGF-β علاجًا جديدًا لفشل القلب المتكرر، وقد يكون اكتشاف تراكم ذاكرة الإجهاد بمثابة إنذار مبكر قبل حدوثه.

تعد أنماط الحياة الصحية وتحسين الرفاهية جزءًا من أهداف الأمم المتحدة العالمية للتنمية المستدامة. وعلى الجانب الإيجابي، تظهر الأبحاث الحديثة أن متوسط العمر المتوقع في جميع أنحاء العالم سوف يرتفع بنحو 4.5 سنة بحلول عام 2050. ويرجع هذا إلى حد كبير إلى جهود الصحة العامة للوقاية من الأمراض وتحسين البقاء على قيد الحياة من أمراض مثل أمراض القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، لا تزال أمراض القلب هي السبب الرئيسي للوفاة في العالم، ويعاني ما يقدر بنحو 26 مليون شخص من قصور القلب.

بمجرد حدوث فشل القلب، فإنه يميل إلى التكرار، مصحوبًا بمشاكل صحية أخرى مثل أمراض الكلى والعضلات. أراد الباحثون في اليابان فهم أسباب هذه الانتكاسات وتدهور الأعضاء الأخرى، وما إذا كان من الممكن منعها.

تم نشر الدراسة في مجلة Science Immunology.

"بناءً على دراساتنا السابقة، افترضنا أن الانتكاسات قد تكون ناجمة عن الإجهاد الذي يحدث أثناء قصور القلب، والذي يتراكم في الجسم، وخاصة في الخلايا الجذعية المكونة للدم"، أوضح أستاذ المشروع كاتسويتو فوجو من كلية الدراسات العليا بجامعة طوكيو. من الطب. توجد الخلايا الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم وهي مصدر خلايا الدم والخلايا المناعية التي تسمى البلاعم، والتي تساعد على حماية صحة القلب.

يوضح هذا الرسم التوضيحي أنه أثناء فشل القلب، تنتقل إشارات التوتر إلى الدماغ، الذي ينقلها بعد ذلك عبر الأعصاب إلى الخلايا الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم، ويخزنها كذاكرة إجهاد. تنتج هذه الخلايا الجذعية المتراكمة بسبب الإجهاد خلايا مناعية ذات قدرات حماية منخفضة لأعضاء مثل القلب والكلى والعضلات. المصدر: علم المناعة (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814

من خلال دراسة الفئران المصابة بقصور القلب، وجد الباحثون دليلاً على وجود بصمة الإجهاد على الجينوم، مما يعني حدوث تغيرات كيميائية في الحمض النووي للفئران. تم قمع مسار إشارات مهم يسمى عامل النمو المتحول بيتا، والذي يشارك في تنظيم العديد من العمليات الخلوية، في الخلايا الجذعية المكونة للدم لدى الفئران المصابة بقصور القلب، مما أدى إلى إنتاج خلايا مناعية مختلة.

استمرت هذه التغييرات مع مرور الوقت، لذلك عندما قام الفريق بزراعة نخاع العظم من الفئران المصابة بفشل القلب في فئران سليمة، وجدوا أن الخلايا الجذعية استمرت في إنتاج خلايا مناعية مختلة. أصيبت هذه الفئران بعد ذلك بفشل القلب وأصبحت عرضة لتلف الأعضاء.

"أطلقنا على هذه الظاهرة اسم ذاكرة الإجهاد لأن الإجهاد الناجم عن قصور القلب يتم تذكره لفترة طويلة ويستمر في التأثير على الجسم بأكمله. وعلى الرغم من أن أنواعًا أخرى مختلفة من الإجهاد يمكن أن تترك أيضًا ذاكرة الإجهاد هذه، فإننا نعتقد أن الإجهاد الناجم عن القلب قال فوجو: "الفشل مهم بشكل خاص".

الخبر السار هو أنه من خلال تحديد وفهم هذه التغييرات في مسار إشارات TGF-β، يتم فتح فرص جديدة للعلاجات المستقبلية المحتملة.

وقال فوجو: "يمكن النظر في علاجات جديدة تمامًا لمنع تراكم ذكريات التوتر هذه أثناء العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب". "في الحيوانات التي تعاني من قصور القلب، أظهرت إضافة TGF-β النشطة الإضافية إمكانية استخدامها كطريقة علاجية. قد يكون تصحيح الجينوم للخلايا الجذعية المكونة للدم أيضًا وسيلة للقضاء على ذاكرة الإجهاد."

الآن بعد أن تم تحديد ذلك، يأمل الفريق في تطوير نظام يمكنه اكتشاف ومنع تراكم ذاكرة الإجهاد لدى الأشخاص، بهدف طويل المدى ليس فقط منع انتكاسات قصور القلب، ولكن أيضًا الكشف عن الحالة قبل حدوثها. يتطور بشكل كامل.