بروتين سرتوين يحمي من التأثير المدمر للحمية والسمنة عالية الدهون

دراسة جديدة أجراها معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، MIT)، تشير إلى أن sirtuins البروتين، مما يبطئ عملية الشيخوخة في كثير من أنواع الحيوانات، وحمايتها من ويلات نظام غذائي عالي الدهون والأمراض المرتبطة بالسمنة، بما في ذلك مرض السكري .

أستاذ علم الأحياء MIT ليونارد Guarente (ليونارد Guarente) اكتشفت قدرة البروتين SIRT1 لزيادة العمر المتوقع لبعض أنواع الحيوانات منذ أكثر من عشر سنوات ، ودرس منذ ذلك الحين دورها في العديد من الأنسجة المختلفة. في دراسة حديثة نشرت في الطبعة المطبوعة من الأيض الخلوي ، أظهر ما يحدث عندما لا يوجد بروتين SIRT1 في الخلايا الشحمية التي تشكل الأنسجة الدهنية.

في غياب هذا البروتين في الفئران التي تعتمد على نظام غذائي غني بالدهون ، تبدأ الاضطرابات الأيضية في التطور بشكل مبكر أكثر من الحيوانات العادية التي تتلقى نفس الطعام.

هذا الاكتشاف يشير إلى أن الأدوية التي تزيد من نشاط SIRT1 ، يمكن أن تحمي من الأمراض المرتبطة بالبدانة.

اكتشف البروفيسور جارنت تأثيرات SIRT1 وغيرها من السرتوينات في دراسة الخميرة في التسعينات من القرن الماضي. ومنذ ذلك الحين ، أثبت العلماء الدور الحيوي لهذه البروتينات في تنسيق مختلف الشبكات الهرمونية والبروتينات التنظيمية والجينات الأخرى التي تساعد في الحفاظ على الحالة الصحية للخلية.

في السنوات الأخيرة ، ركز جارنتي وزملاؤه على آثار إزالة هذا الجين من خلايا الدماغ والكبد. أظهر عملهم السابق أن SIRT1 يحمي الدماغ من الانحلال ، من خصائص مرض ألزهايمر ، باركنسون وهنتنغتون.

يزيل بروتين SIRT1 مجموعات الأسيتيل من البروتينات الأخرى ، ويغير نشاطها. هناك العديد من الأهداف من هذا deacetylation ، وهو ما يفسر على الأرجح مجموعة واسعة من الآثار الوقائية من SIRT1.

أستاذ علم الأحياء MIT ليونارد Guarente (ليونارد Guarente) اكتشفت آثار SIRT1 وغيرها من sirtuins في دراسة الخميرة في 90s من القرن الماضي. يشير اكتشافه الأخير إلى أن الأدوية التي تزيد من نشاط SIRT1 ، يمكن أن تحمي من الأمراض المرتبطة بالبدانة.

في الدراسة الأخيرة ، حلل الباحثون مئات الجينات الموجودة في الفئران التي حرمت من SIRT1 ولكنها كانت على نظام غذائي عادي ، ووجدت أنها مطابقة تقريبا لتلك الموجودة في الفئران العادية على نظام غذائي غني بالدهون.

وهذا يعني أنه في الفئران العادية فإن تطور الاضطرابات الأيضية هو عملية من مرحلتين. "المرحلة الأولى هي تثبيط SIRT1 عالية في الدهون ، والمرحلة الثانية هي كل الأشياء السيئة التي تتبع الأولى" ، تعليقات Garente على نتائج عمله.

درس العلماء كيف يحدث هذا ، ووجدوا أنه في الفئران العادية تغذي الأطعمة الغنية بالدهون ، يتم تشريح بروتين SIRT1 بواسطة إنزيم caspase-1 ، الناجم عن الالتهاب. من المعروف أن الحميات التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون يمكن أن تثير تطور الالتهاب ، على الرغم من أنه ليس من الواضح بعد كيف.

يتابع العالم قائلاً: "أظهرت دراستنا أنه في الخلايا الدهنية ، تكون النتيجة التي لا مفر منها للتفاعل الالتهابي المستحث هي انقسام SIRT1".

وفقا لأنتوني Sveyva (أنتوني رقيق)، أستاذ مشارك في علم الصيدلة في جامعة كورنيل الطبية كلية طب وايل (كلية وايل كورنيل الطبية)، لم يشارك في هذه الدراسة، وهذا الاكتشاف "يقدم الآلية الجزيئية الجيدة التي تشرح كيفية إشارات التهابات في الأنسجة الدهنية يمكن أن تؤدي بسرعة لخلل في الأنسجة الأيضية. "

يمكن أن يكون للأدوية التي تستهدفها العملية الالتهابية ، وكذلك زيادة نشاط السرتوينات ، بعض التأثير العلاجي الإيجابي على الأمراض المرتبطة بالسمنة ، كما يقول الدكتور سفيجف.

بالإضافة إلى ذلك ، وجد الباحثون أنه مع تقدم العمر في الفئران الطبيعية ، تزيد حساسية تأثيرات نظام غذائي غني بالدهون ، مما يعني أنه في عملية الشيخوخة يتم فقدان التأثير الوقائي للسروتونات. من المعروف أن الشيخوخة تقوّي الإلتهاب ، ويدرس البروفيسور جارنت الآن ما إذا كان هذا الالتهاب المرتبط بالشيخوخة قد تسبب في حدوث SIRT1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]