بروتين السرتوين يحمي من ويلات الأنظمة الغذائية عالية الدهون والسمنة

تشير دراسة جديدة من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT) إلى أن البروتين المسمى سيرتوين، والذي يبطئ عملية الشيخوخة في العديد من أنواع الحيوانات، يحمي من التأثيرات الضارة للنظام الغذائي الغني بالدهون والأمراض المرتبطة بالسمنة، بما في ذلك مرض السكري.

اكتشف ليونارد غوارينتي، أستاذ علم الأحياء في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT)، قدرة بروتين SIRT1 على إطالة عمر بعض أنواع الحيوانات قبل أكثر من عقد، ودرس منذ ذلك الحين دوره في العديد من الأنسجة المختلفة. في دراسته الأخيرة، المنشورة في النسخة المطبوعة من مجلة Cell Metabolism، يُظهر ما يحدث عندما يغيب بروتين SIRT1 عن الخلايا الشحمية، وهي الخلايا التي تُكوّن الأنسجة الدهنية.

وفي غياب هذا البروتين، فإن الفئران التي تتغذى على نظام غذائي غني بالدهون تصاب باضطرابات أيضية في وقت أبكر بكثير من الحيوانات العادية التي تتغذى على نفس النظام الغذائي.

ويشير هذا الاكتشاف إلى أن الأدوية التي تزيد من نشاط SIRT1 قد تحمي من الأمراض المرتبطة بالسمنة.

اكتشف البروفيسور غارينتي تأثيرات بروتين SIRT1 وغيره من السيرتوينات أثناء دراسته للخميرة في تسعينيات القرن الماضي. ومنذ ذلك الحين، أثبت العلماء الدور الحيوي الذي تلعبه هذه البروتينات في تنسيق مختلف الشبكات الهرمونية والبروتينات التنظيمية وغيرها من الجينات التي تساعد في الحفاظ على صحة الخلايا.

في السنوات الأخيرة، ركز غارينتي وزملاؤه على آثار حذف هذا الجين من خلايا الدماغ والكبد. وقد أظهرت أعمالهم السابقة أن SIRT1 يحمي الدماغ من التدهور الذي يميز أمراض الزهايمر وباركنسون وهنتنغتون.

يزيل بروتين SIRT1 مجموعات الأسيتيل من البروتينات الأخرى، مما يُغيّر نشاطها. وأهداف نزع الأسيتيل هذه معروفة، مما يُفسر على الأرجح الطيف الواسع من التأثيرات الوقائية لـ SIRT1.

اكتشف ليونارد غوارينتي، أستاذ علم الأحياء في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT)، تأثيرات بروتين SIRT1 وغيره من السيرتوينات أثناء دراسته للخميرة في تسعينيات القرن الماضي. وتشير أحدث نتائجه إلى أن الأدوية التي تعزز نشاط بروتين SIRT1 قد تحمي من الأمراض المرتبطة بالسمنة.

وفي الدراسة الأخيرة، قام الباحثون بتحليل مئات الجينات التي يتم تشغيلها في الفئران التي تفتقر إلى SIRT1 ولكنها تتغذى على نظام غذائي عادي، ووجدوا أنها كانت متطابقة تقريبا مع تلك التي يتم تشغيلها في الفئران العادية التي تتغذى على نظام غذائي عالي الدهون.

هذا يعني أن تطور الاضطرابات الأيضية لدى الفئران السليمة يتم على مرحلتين. يقول غارينتي عن نتائجه: "المرحلة الأولى هي تعطيل SIRT1 بسبب ارتفاع نسبة الدهون، والمرحلة الثانية هي كل ما يليها من آثار ضارة".

درس العلماء كيفية حدوث ذلك، ووجدوا أنه في الفئران السليمة التي تتغذى على نظام غذائي غني بالدهون، يُحلل بروتين SIRT1 بواسطة إنزيم كاسباس-1 المُحفَّز للالتهاب. ومن المعروف أن الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون قد تُحفِّز تطور الالتهاب، وإن لم يتضح بعدُ كيف يحدث ذلك بالضبط.

ويتابع العالم قائلاً: "تشير دراستنا إلى أنه في الخلايا الدهنية، فإن النتيجة الحتمية للاستجابة الالتهابية المستحثة ستكون انقسام SIRT1".

وبحسب أنتوني سواف، الأستاذ المشارك في علم الأدوية في كلية طب وايل كورنيل والذي لم يشارك في الدراسة، فإن هذا الاكتشاف "يقدم آلية جزيئية جيدة لتفسير كيف يمكن للإشارات الالتهابية في الأنسجة الدهنية أن تؤدي بسرعة إلى خلل في الأنسجة الأيضية".

ويقول الدكتور سوايف إن الأدوية التي تستهدف الالتهاب وتزيد من نشاط السيرتوين قد يكون لها بعض الفوائد العلاجية للأمراض المرتبطة بالسمنة.

وجد الباحثون أيضًا أنه مع تقدم الفئران في العمر، تصبح أكثر حساسية لتأثيرات النظام الغذائي الغني بالدهون، مما يشير إلى أن التأثيرات الوقائية للسيرتوينات تتلاشى مع التقدم في العمر. من المعروف أن التقدم في السن يزيد الالتهاب، ويبحث البروفيسور غارينتي الآن فيما إذا كان فقدان SIRT1 يُحفز أيضًا هذا الالتهاب المرتبط بالعمر.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]