^
A
A
A

اكتشف العلماء أن الميتوكوندريا لدى مرضى السكري من النوع الثاني مسدودة ببروتينات معيبة

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 27.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

23 July 2025, 08:16

ترتبط أمراض الشيخوخة بعيوب في تخليق البروتين وطيه، بما في ذلك السرطان وأمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري من النوع 2.

أظهرت دراسات سابقة أن البروتينات لدى مرضى السكري من النوع الثاني تتشكل بشكل غير طبيعي في خلايا بيتا المنتجة للأنسولين والموجودة في جزر البنكرياس. ويُعتقد أن الإجهاد الناتج يتركز بشكل أساسي في الشبكة الإندوبلازمية، وهي عضية مسؤولة عن إنتاج وتوزيع البروتينات داخل الخلية. وفي النهاية، يؤدي هذا الإجهاد إلى موت الخلية.

في دراسة جديدة نُشرت في مجلة Nature Metabolism ، وجد علماء من جامعة ميشيغان أن الميتوكوندريا تُراكم أيضًا بروتينات مشوهة، مما يؤدي إلى موت خلايا بيتا. قد يُساعد عكس هذه العملية في علاج داء السكري من النوع الثاني.

كان معروفًا سابقًا أن بروتينين، الأنسولين والأميلين، غالبًا ما يتشكلان بشكل غير طبيعي لدى مرضى السكري من النوع الثاني. كلاهما تُنتجه خلايا بيتا.

  • يعمل الأنسولين على خفض مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق مساعدة الخلايا على امتصاص السكر.
  • يعمل الأميلين على تعزيز الشعور بالشبع بعد تناول الطعام.

يمكن أن يشكل الأميلين تراكمات أميلويد في خلايا بيتا لدى مرضى السكري، على غرار لويحات الأميلويد التي تظهر في الدماغ في مرض الزهايمر.

قال الدكتور سكوت سليمانبور، أستاذ أبحاث السكري ومدير مركز أبحاث السكري في ميشيغان: "لطالما كان هذان البروتينان هما البحث الوحيد الذي دُرِس في خلايا جزر البنكرياس لدى مرضى السكري.
أردنا تناول هذا السؤال دون تحيز وتحديد جميع البروتينات المشوهة في هذه الخلايا".

ومن خلال تسلسل الجينات والبروتينات في خلايا بيتا السليمة والمصابة بالسكري، وجد العلماء أن أنظمة الدفاع المسؤولة عن إزالة البروتينات المشوهة للميتوكوندريا لا يتم تنشيطها في مرض السكري من النوع 2.

وعلى وجه الخصوص، وجد أن مستويات البروتين LONP1، المسؤول عن إزالة البروتينات التالفة أو المشوهة، انخفضت في الخلايا المأخوذة من المتبرعين المصابين بالسكري.

وقال سليمان بور: "في حين تم ربط LONP1 في السابق بأمراض الميتوكوندريا النادرة، فإن هذه هي الدراسة الأولى التي تظهر دوره في مرض السكري من النوع 2".

لتأكيد نتائجهم، قارن الباحثون الفئران التي لديها نظام LONP1 نشط وتلك التي لا تمتلكه. أظهرت الفئران التي لا تمتلك LONP1 مستويات جلوكوز أعلى وعددًا أقل من خلايا بيتا. تم عكس هذه العيوب بإعادة إدخال LONP1، مما يشير إلى أن استهداف هذا النظام قد يكون خيارًا علاجيًا جديدًا.

وأضاف سليمان بور: "من الواضح أن مرضى السكري من النوع الثاني يواجهون صعوبة في إزالة البروتينات المشوهة.
والخطوة التالية هي إيجاد أدوية تساعد في طيّ هذه البروتينات أو إزالتها بشكل صحيح".

تهتم المجموعة أيضًا بدراسة المسار الزمني لمرض السكري من النوع الثاني. ولأن المرض غالبًا ما يصيب البالغين، يتوقع العلماء أن البروتينات المشوهة قد تتراكم مع مرور الوقت، وتتغلب في النهاية على خلايا بيتا، مما يؤدي إلى المرض. لذا، قد يكون التدخل المبكر هو الحل الأمثل.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.