الآليات الكامنة وراء تشكيل ندبات ندوب وضخامي

عدم وجود أي المكونات المطلوبة لتنفيذ التهاب الفسيولوجية "وقائي"، وهذا يمكن عملية توسيع وترجمتها إلى "عدم كفاية" مستوى. في حالة الانضمام إلى عدوى ثانوية إصابة على خلفية انخفاض المناعة، endocrinopathies والعوامل المهيئة الأخرى يحدث الإزمان من الالتهاب الذي يؤدي إلى disregeneratsii النسيج الضام في الأدمة، وتراكم غير متوازن من مكونات الجزيئات من النسيج الضام مع تشكيل ندبات الجدرة والتصنع، والتي غالبا ما يتم تجميعها في مجموعة من المرضي تندب. عميقة مكان الاصابه كبيرة، خاصة بعد الحروق الحرارية والكيميائية وتدمير جزئي من الزوائد الجلدية - واحدة من اخطر من حيث ظهور ندبات المرضية. عملية التعويض عندما مثل هذه الإصابات من الصعب نظرا لعدم وجود شظايا الغشاء القاعدي حتى مع الخلايا الكيراتينية القاعدية. مثل هذه الإصابات هي الحروق الثالث ألف ودرجة IIIB: على جلدي التشغيلي العميق، على سبيل المثال بعد إزالة الوشم: الصدمة. وردت خلال الحرب، في المنزل، في مكان العمل. في هذه الحالات، الاندمال بتشكل النسيج الظهاري ويذهب ببطء. ويرجع ذلك أساسا إلى بقايا الباقين على قيد الحياة من الخلايا الظهارية من بصيلات الشعر والغدد الدهنية والعرق. وعلاوة على ذلك، اصابة مماثلة يؤدي إلى تقليل التفاعل العام للكائن، والحصانة المحلية وتكون مصحوبة في كثير من الأحيان عن طريق إضافة العدوى الثانوية. العائدات رد فعل للالتهابات طبيعي في التهاب لفترة طويلة مغير مع استراحة من العيب الجلد في تراكم نواتج تحلل الجرح من الجذور الحرة. تحدث عمليات مماثلة في صدمة الجلد أعمق للطبقة الوسطى من الأدمة، والتي تكاد تنعدم الاحتفاظ حتى بصيلات الشعر. إذا كانت الإصابة على مساحة كبيرة، يرافقه عملية الالتهاب التي طال أمدها بإضافة العدوى الثانوية وعدد كبير من الأنسجة دمرت، فإنه شفاء دائما نية الثانوية. وعلاوة على ذلك، فإن هذه الإصابات هي في كثير من الأحيان من تلقاء نفسها لا تلتئم. إزالة الجلد هو مطلوب. الجرح الأسطح الجرح كبيرة تحدث ببطء، يرافقه تشكيل التحبيب وتفاعل التهابي القائمة الطويلة التي تتجاوز التهاب كافية. نقص الأكسجين واضطراب دوران الأوعية الدقيقة في التهاب طويل الأمد يؤدي إلى تراكم في الجرح الجلدي وسطاء التهابات المخلفات. تعمل هذه المنتجات والمنشطات من الاضمحلال البيولوجي للأنسجة (المستضدات الذاتية) وتكون الألياف تؤدي إلى خلل في النظام لإنتاج كميات كبيرة من عدد من الخلايا الليفية، التي تتميز ارتفاع الأيض. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تحويل pericytes كسر الشعيرات الدموية إلى الخلايا الليفية. تراكم الخلايا الليفية في موقع نشط وظيفيا للعملية المرضية، ويحدد طبيعة التغيرات مزيد من ندبا. بسبب انتهاكات دوران الأوعية الدقيقة في التهاب التركيز الضامة جديدة تتوقف المقبلة، تجميع بنشاط كولاجيناز - شرطان أساسيان لتراكم الكولاجين .. وهذا يؤدي إلى نمو غير متوازن وتشكيل المفرط للمكونات الجزيئات من النسيج الضام، وخاصة الكولاجين لييفي، فبرونيكتين، وحمض الهيالورونيك والجليكوسامينوجليكان مكبرت . وزيادة المحتوى من المياه ملزمة. وعلاوة على ذلك، لتغيير التشكل من مظهر ألياف الكولاجين فيها trifunktsionalyyuy piridinolinovoy عبر ربط سمة من نوع الكولاجين II الغضاريف ونوع الكولاجين I العظام والأوتار. يصبح المصاحب المزمن الإجهاد التأكسدي التهاب عاملا إضافيا المحلي مما اثار الذي يثير تحفيز النشاط الاصطناعية والتكاثري من الخلايا الليفية مع زيادة عملية التمثيل الغذائي، مما تسبب في disregeneratsiyu النسيج الضام في الأدمة مع تشكيل الجدرة.

وهكذا ، فإن جميع العوامل المذكورة أعلاه تثير وتدعو إلى رد فعل التهابي غير مناسب في الجرح ؛ نمو غير طبيعي من النسيج الضام مع انتشار بين العناصر الخلوية الفعالة وظيفيا مع ارتفاع الأيض، nediferentsirovannyh، عدد من الشباب من خلايا ليفية، وعملاق الخلايا الليفية المرضية نشطة وظيفيا. مع مستوى عال من توليف الكولاجين غير نمطية وتحويل عامل النمو بيتا. في الندوب الضخاميّة والجروحيّة ، يتكوّن تكوين الكولاجين على تفككه بسبب نقص الكولاجيناز ، مما يؤدي إلى تطور تليف قوي. نقص حمض الاسكوربيك، العناصر النزرة (الزنك والنحاس والحديد والكوبالت والبوتاسيوم والمغنيسيوم) والأكسجين السلبية المحلي ودعم الخلفية تكملة عملية الالتهاب لفترة طويلة أن يعطل التئام الجروح.

بالإضافة إلى العوامل المسببة للأمراض المذكورة أعلاه التي تفسر آلية تشكيل الندوب المرضية ، لا تزال هناك دراسة غير كافية ، على سبيل المثال ، مثل عمليات المناعة الذاتية. في السنوات الأخيرة، مع مساعدة من ELISA حساسة للغاية الكشف عن الأجسام المضادة الطبيعية إلى وسطاء الالتهاب وأنواع مختلفة من الكولاجين، مما قد يشير تورط عمليات المناعة الذاتية في الامتداد السريع ندبا وتشكيل ندبات المرضية.

تلخيص الأسباب المعروفة المحلية لظهور الندوب غير الفيزيولوجية ، يجب علينا أن نتحدث عن عامة.

الأسباب الشائعة التي تؤدي إلى تكوين الجدرة.

خلل في نظام الغدد الصماء. الدور الرئيسي ينتمي إلى الحالة الوظيفية لقشرة الغدة الكظرية. وغالبا ما تحدث ندبات الجدرة على خلفية من الإجهاد. ومن المعروف أن الكورتيزون هو هرمون الإجهاد، وأنها تمنع نشاط الاصطناعية من الخلايا والخلايا الليفية الإنقسامية على وجه الخصوص ولكن تسريع التمايز بهم من تحول دون تشكيل ندبا وإطالة أمد الاستجابة الالتهابية في الجرح. استنزاف التوتر لفترات طويلة قشرة الكظر يؤدي إلى عدم وجود القشرية، الغدة النخامية هرمون منم لقشر الكظر، وزيادة تكون الألياف تعزيز حجم الكرش.

هرمونات الغدة الدرقية، مستحضرات معدنية، الاندروجين، هرمون النمو، والمنشطات تحفز الأنسجة الضامة، ويزيد من الإنقسامية والنشاط التكاثري من خلاياه، وتعزيز تشكيل الكولاجين، وتشكيل النسيج الحبيبي. يتم تحويل فائض هرمون التستوستيرون في الدم مجانا تحت تأثير ألفا اختزال لDHT التي تربط لمستقبلات على خلايا الظهارية من الغدد الدهنية، والخلايا الليفية في الأدمة، مما تسبب لهم التكاثري، الاصطناعية والنشاط الإنقسامية. يمكن أن تكون كمية متزايدة من هذه الهرمونات بمثابة عامل مؤهب لنمو الجدرة.

نقص هرمون الاستروجين يعزز الالتهاب المزمن بسبب إضعاف العمليات التعويضية وتكوين الكولاجين.

تقليل التفاعل العام

انخفاض في المناعة العامة والمحلية على خلفية من الأمراض المزمنة ، يؤدي الإجهاد إلى تفاقم وظيفة البلاعمية من الكريات البيض والبلاعم ، وانخفاض في إنتاج الجلوبيولينات المناعية. هذا يؤدي إلى تراكم في منطقة الصدمات من منتجات الاضمحلال ، والجذور الحرة ، والعوامل المعدية. تدهور دوران الأوعية الدقيقة ، نقص الأكسجين ، والتي تلعب دورا رئيسيا في تطوير عملية الالتهاب التي طال أمدها.

انتهاك الوظائف التنظيمية للجهاز العصبي المركزي.

ونتيجة لذلك، كل من الأسباب الشائعة للرصاص التهاب طويل الأمد لعمليات نشر غير المواتية في الجرح وإعطاء دفعة لزيادة في عدد الخلايا من سلسلة ليفية، وظهور مجموعات مختلفة من الخلايا الليفية مع تعزيز عملية التمثيل الغذائي، والنشاط الصناعي والتكاثري، وبالتالي لتكون الألياف زيادة وطويل الأمد.

الكيمياء الحيوية للجروح والندوب الضخامي

الجزء الأكبر من ندبة الجدرة يتكون من ألياف الكولاجين ، والتي يتم إنشاؤها من البروتينات الليفية - جزيئات التروبوكولاجين. من المعروف أن تخليق الكولاجين في الجُدريات أعلى بنحو 20 مرة من الجلد الطبيعي و 8 مرات أعلى من الجروح الضخاميّة. في الندوب الشبيهة بالجروح ، يتم تقليل محتوى الكولاجين من النوع الثالث ، في الندوب القديمة يكون هذا المؤشر متطابقًا مع الندوب الضخامي. متوسط محتوى وصلات pyridine في kloids الكولاجين هو أكبر مرتين من الكولاجين للندوب الضخامي. في الندوب الضخمة في الشباب ، فإن المحتوى المتزايد لسلاسل بيتا كولاجين في غضون 7 سنوات بعد الإصابة يقترب من قيم البشرة العادية ، لا يوجد مثل هذا الانخفاض في الندوب الجنينية.

في ندوب الجدرة ، الكالسيوم هو 4 مرات أكبر من الجلد الطبيعي ، وكمية كبيرة من حمض الهيالورونيك وكبريتات الشوندرويتين ، والتي تعتبر. باعتبارها واحدة من علامات حالة غير ناضجة من الأنسجة الضامة. وجدت الأبحاث الحديثة أن الجدرة والدم من المرضى الذين يعانون من الجدرة الكشف عن كمية كبيرة من تحويل عامل النمو - TGF بيتا، تتألف من عدد من الجزيئات (TGF بيتا 1، TGF بيتا 2، TGF بيتا 3) التي تنشط انتشار الخلايا ، والتمايز ، وتحفيز إنتاج المصفوفة خارج الخلية.

يرجع ذلك إلى حقيقة أن ندبا تتكون أساسا من ألياف الكولاجين وتدهور الكولاجين يبدأ الإنزيمات درجة عالية من التخصص، المشار collagenases الأنسجة، ونوع من ندبة يعتمد إلى حد كبير على نشاط نسبة كولاجيناز والكولاجين كولاجيناز.

كولاجيناز التي تنتجها الخلايا الليفية الضامة وخلاصتي الكولاجين، ولكن الببتيدات تحفز تخليق الكولاجين الجديد في الخلايا الليفية. ونتيجة لذلك ، فإن نسبة الكولاجين الكولاجين في اتجاه تغيرات الكولاجين. وبالإضافة إلى ذلك، إذا نتيجة لانتهاكات دوران الأوعية الدقيقة في التهاب التركيز الضامة جديدة التوقف القادمة، وتفقد القديم قدرتها على إفراز كولاجيناز، هناك شرط أساسي الحقيقي لتراكم الكولاجين. ويحدث تشكيل الأنسجة الليفية في هذه الحالات بطريقة مختلفة عن الحالات التي تكون فيها الندوب الطبيعية. آخر المرضية وظيفيا الخلايا الليفية نشطة يؤدي إلى الإفراط) تراكم مكونات الجزيئات من النسيج الضام، في جملة أمور، الكولاجين، فبرونيكتين، وحمض الهيالورونيك والجليكوسامينوجليكان مكبرت. ملامح دوران الأوعية الدقيقة في ندبا الناتجة تساهم في تراكم كمية كبيرة من المياه المرتبطة بهذه الجزيئات، التي في تركيبة ويعطي صورة سريرية لندب الجدرة أو الضخامي.

ندوب الضخامي في كثير من الأحيان جنبا إلى جنب في المجموع مع مجموعة الجدرة يرجع ذلك إلى حقيقة أن هذين النوعين تختلف في تشكيل المفرط للأنسجة متليفة وهي نتيجة لاضطرابات في دوران الأوعية الدقيقة، نقص الأكسجين، والانضمام إليها العدوى الثانوية، والحد من تفاعل مناعي المحلي، مما يؤدي الى الاستجابة الالتهابية لفترات طويلة و انتقال الالتهاب الفسيولوجي الكافي إلى واحد غير ملائم. يتم تشخيص جزء من المرضى الذين يعانون من اعتلال الغدد الصماء. في الصورة السريرية والمورفولوجية لهذين النوعين من الندبات هناك الكثير من القواسم المشتركة ، ولكن هناك اختلافات خطيرة. الكيمياء الحيوية من ندبات الجدرة الضخامي ومختلفة أيضا، على وجه الخصوص، والتمثيل الغذائي الكولاجين، والذي يسمح لنا أن نقول أن الندوب الضخامي تحتل في تصنيف تندب موقفا وسطا بين ندبات الجدرة والفسيولوجية.