ردود الفعل العصبية الرئوية الكامنة وراء العمليات التعويضية في إصابات الجلد

ومن المعروف أن الجلد - هو جهاز متعدد الوظائف الذي ينفذ الجهاز التنفسي والتغذية، الحراري ل، إزالة السموم، مطرح،-حاجز وقائي، فيتامين وغيرها من المهام. الجلد هو عضو في تكوين المناعة وأطراف من المشاعر ، بسبب وجود عدد كبير من النهايات العصبية ، مستقبلات الأعصاب ، الخلايا والهيئات الحساسة المتخصصة. يحتوي الجلد أيضًا على مناطق ونقاط نشطة بيولوجيًا ، والتي يتم من خلالها الربط بين الجلد والجهاز العصبي والأعضاء الداخلية. تسرب التفاعلات الكيميائية الحيوية في عملية التمثيل الغذائي الجلد توفير ثابت فيه، وهو عمليات متوازنة من التوليف والتحلل (الأكسدة) من مختلف ركائز، بما في ذلك خاصة وضرورية للحفاظ على بنية ووظيفة خلايا الجلد. أن تحدث التغيرات الكيميائية التي هي نتيجة لعمليات التمثيل الغذائي من الأجهزة الأخرى، فضلا عن عمليات محددة ما يلي: تشكيل الكيراتين، والكولاجين، الإيلاستين، والجليكوزامينوجليكان. الميلانين ، الزهم ، العرق ، إلخ. من خلال الأوعية الدموية الجلدية ، يتم دمج أيض الجلد مع عملية التمثيل الغذائي للكائن الحي كله.

النشاط الوظيفي للعناصر الخلوية لأي عضو وجلد على وجه الخصوص هو أساس النشاط الحيوي الطبيعي للكائن الحي ككل. تنقسم الخلية وظائفها باستخدام الأيضات التي ينتجها الدم وتنتجها الخلايا المجاورة. إنتاج وصلات خاصة بهم عن طريق تحديدها في الدم أو عرضها على سطح الأغشية، والتواصل الخلايا مع البيئة من خلال تنظيم التفاعلات بين الخلايا دورا كبيرا في تحديد طبيعة انتشار والتمايز، وكذلك تقارير المعلومات عن أنفسهم في كل هيكل تنظيمي للجسم. تعتمد سرعة واتجاه التفاعلات الكيميائية الحيوية على وجود وأنشطة الإنزيمات ، ومحفزاتها ومثبطاتها ، وكمية الركائز ، ومستوى المنتجات النهائية ، والعوامل المساعدة. وبناءً على ذلك ، فإن التغيير في بنية هذه الخلايا يؤدي إلى تغييرات معينة في العضو وفي الكائن الحي ككل وفي تطور علم أمراض أو آخر. يتم تنظيم التفاعلات الكيميائية الحيوية في الجلد في العمليات البيوكيميائية ، والتي ترتبط عضويا بعضها البعض بهذه الطريقة. كما هو منصوص عليه في الخلفية التنظيمية ، تحت تأثير خلية معينة ، أو مجموعة من الخلايا ، أو موقع نسيج أو عضو كامل.

ومن المعروف أن تنظيم عصبي هرموني وظائف الكائن الحي من خلال جزيئات قابلة للذوبان مستقبلات - الهرمونات، والمواد الفعالة بيولوجيا (وسطاء tsigokiny، وأول أكسيد النيتروجين، micropeptides). التي يتم إفرازها من قبل خلايا العضو المخفي ويتم إدراكها من قبل خلايا العضو المستهدف. هذه الجزيئات التنظيمية نفسها تؤثر على النمو والتجدد الخلوي.

إن الخلفية التنظيمية هي ، أولاً وقبل كل شيء ، تركيز الجزيئات التنظيمية: الوسطاء ، والهرمونات ، والسيتوكينات ، التي تخضع منتجاتها لرقابة صارمة على الجهاز العصبي المركزي (CNS). ويعمل الجهاز العصبي المركزي من وجهة نظر احتياجات الكائن الحي ، مع الأخذ في الاعتبار قدراته الوظيفية والقدرة على التكيف بشكل أساسي. تعمل المواد النشطة حيوياً والهرمونات على التمثيل الغذائي داخل الخلايا من خلال نظام الوسطاء الثانوي ونتيجة للعمل المباشر على الجهاز الوراثي للخلايا.

تنظيم العمليات الليفية

وغالبا ما يصاب الجلد ، كونه عضوًا يقع بشكل سطحي. وهكذا ، يصبح من الواضح أن الضرر الذي يلحق بالجلد يسبب في الجسم سلسلة من ردود الفعل العصبية العامة والمحلية ، والغرض منها هو استعادة توازن الجسم. يأخذ الجهاز العصبي دورا مباشرا في تطور التهاب الجلد ردا على الصدمة. تعتمد شدة وطبيعة ومدة والنتيجة النهائية للتفاعل الالتهابي على حالتها ، حيث أن الخلايا المتوسطة تمتلك حساسية عالية لل neربونات العصبية - بروتينات غير متجانسة. لعب دور neuromodulators والهرمونات العصبية. أنها تنظم التفاعلات الخلوية ، والتي من خلالها يمكن أن تضعف أو تعزز الالتهاب. من بين العوامل التي تعدل بشكل كبير ردود أفعال النسيج الضام في التهاب حاد هي endorphins بيتا والمحتوى R. Betta-endorphins لها تأثير مضاد للالتهابات ، و P-potentiates الالتهاب.

دور الجهاز العصبي. الإجهاد ، هرمونات التوتر

أي صدمة للجلد - وهذا هو الضغط على الجسم ، والذي لديه مظاهر محلية ومألوفة. اعتمادا على قدرات التكيف من الجسم. ردود الفعل المحلية والعامة الناجمة عن الإجهاد سوف تذهب بطريقة أو بأخرى. وجد أنه تحت الضغط ، يحدث إطلاق مواد نشطة بيولوجيا من الوطاء والغدة النخامية والغدد الكظرية والجهاز العصبي الودي. واحد من هرمونات التوتر الرئيسية هو هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين (الهرمون الإفراج عن هرمون الكورتيكوتروبين أو CRH). أنه يحفز إفراز هرمون adrenocorticotropic من الغدة النخامية والكورتيزول. بالإضافة إلى ذلك ، تحت تأثيره ، يتم إطلاق هرمونات الجهاز العصبي الودي من العقد العصبية والنهايات العصبية. من المعروف أن خلايا الجلد لديها مستقبلات على سطحها لجميع الهرمونات التي يتم إنتاجها في نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية - الكظرية.

لذا يزيد CRH من تفاعل التهابي في الجلد ، مما يؤدي إلى تحلل الخلايا البدينة وإطلاق الهيستامين (هناك حكة ، تورم ، حمامي).

ACTH ، جنبا إلى جنب مع هرمون تحفيز الصباغية (MSH) ، وتنشيط melanogenesis في الجلد ، ويكون لها تأثير مناعة.

بسبب عمل الجلايكورتيكويد ، هناك انخفاض في fibrogenesis ، تخليق حمض الهيالورونيك ، انتهاكا لتضميد الجروح.

تحت الضغط ، يزيد تركيز الهرمونات الأندروجينية في الدم. Spasmodermia في مناطق وجود عدد كبير من مستقبلات تفاقم testoterona تفاعل الأنسجة المحلية التي حتى عندما طفيف أو صدمات من التهاب الجلد يمكن أن تؤدي إلى عملية الالتهاب المزمن وظهور ندبات الجدرة. وتشمل هذه المناطق: منطقة الكتف ، المنطقة القصية. إلى حد أقل ، جلد الرقبة والوجه.

تنتج خلايا الجلد أيضًا عددًا من الهرمونات ، خاصة الخلايا الكيراتينية والخلايا الصباغية التي تفرز الهرمون CRH. الكيراتينية، الخلايا الصباغية وانكر الخلايا تنتج ACTH، MSH، الهرمونات الجنسية، الكاتيكولامينات، الاندورفين، enkephalins، وغيرها. يقف خارجا في السائل بين الخلايا من إصابات الجلد. لديهم ليس فقط المحلية ، ولكن أيضا إجراء عام.

تسمح هورمونات الإجهاد للجلد بالتفاعل بسرعة مع الوضع المجهد. يؤدي الإجهاد على المدى القصير إلى زيادة التفاعل المناعي للجلد ، وهو التهاب (مزمن) طويل الأمد - له تأثير معاكس على الجلد. تحدث الحالة المجهدة في الجسم مع إصابات الجلد ، جلدي جلدي ، تقشير عميق ، ميزوثيرابي. يتفاقم الإجهاد المحلي من إصابات الجلد إذا كان الجسم بالفعل في حالة من الإجهاد المزمن. السيتوكينات، نيوروببتيد، البروستاجلاندين، وتطورت في الجلد عند الضغط المحلي ليسبب استجابة التهابية الجلد، وتفعيل الخلايا الكيراتينية، الخلايا الصباغية، الخلايا الليفية.

ويجب أن نتذكر أن الإجراءات والعمليات التي نفذت على خلفية التوتر المزمن بسبب انخفاض التفاعل يمكن أن يسبب تقرحات nonhealing، أسطح الجروح، والتي قد تكون مصحوبة الأنسجة المجاورة nekrotizirovaniem وتندب مرضية. وبالمثل ، يمكن علاج الندوب الفسيولوجية مع درمابراسيون المنطوق على خلفية الإجهاد من تفاقم الشفاء من الأسطح التآكل بعد طحن مع تشكيل ندبات مرضية.

بالإضافة إلى الآليات المركزية التي تسبب ظهور هرمونات التوتر في الدم وفي تركيز الإجهاد المحلي ، هناك أيضًا عوامل محلية تؤدي إلى سلسلة من الاستجابات التكيفية استجابة للصدمة. وتشمل هذه الجذور الحرة، والأحماض الدهنية غير المشبعة، micropeptides وغيرها من الجزيئات النشطة بيولوجيا في عدد كبير من تلف الجلد التي تحدث أثناء الميكانيكية، والإشعاع، أو العوامل الكيميائية.

ومن المعروف أن تكوين phospholipids من أغشية الخلايا يشمل الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ، والتي هي سلائف البروستاجلاندين و leukotrienes. عندما يتم تدمير غشاء الخلية ، فهي مواد البناء للتوليف في البلاعم والخلايا الأخرى في الجهاز المناعي لل leukotrienes والبروستاجلاندين ، والتي تحفز الاستجابة الالتهابية.

الجذور الحرة - جزيء العدواني (الفائق أنيون جذري، الهيدروكسيل - الراديكالي، NO، وما إلى ذلك) تظهر في الجلد باستمرار خلال حياة الكائن الحي، وتشكل أيضا في عمليات التهابات، والاستجابات المناعية ضد الاصابة. عندما يتم تشكيل الجذور الحرة أكبر مما يمكن تحييد نظام مضاد للأكسدة الطبيعية في الجسم هناك حالة تسمى الاكسدة. في المراحل المبكرة من الهدف الرئيسي الاكسدة من الجذور الحرة والأحماض الأمينية التي تحتوي على مجموعة أكسدة بسهولة (السيستين، سيرين، التيروزين، الغلوتامات). إذا تراكم المزيد من أنواع الاكسجين التفاعلية يحدث بيروكسيد الدهون أغشية الخلايا، وانتهاك نفاذية، والضرر الوراثي وأجهزة موت الخلايا المبرمج سابقا لأوانه. وبالتالي، تفاقم التوتر التأكسدي الأنسجة تلف الجلد.

إعادة تنظيم النسيج الحبيبي ونمو الكرش عيب الجلد هي عملية معقدة تعتمد على المنطقة وعمق توطين الآفات. حالة الجهاز المناعي والغدد الصماء ؛ درجة التفاعل الالتهابي والعدوى المرتبطة به. التوازن بين تشكيل الكولاجين وتدهور، وعوامل أخرى كثيرة، وليس كلها معروفة حتى الآن. عندما تخفيف التنظيم العصبي خفض التكاثري، والنشاط الصناعي والوظيفي للخلايا البشرة، وخلايا الدم البيضاء وخلايا النسيج الضام. ونتيجة لذلك، انتهكت التواصلية، جراثيم، خصائص كريات الدم البيضاء الملتهمة. الكيراتينية، الضامة، الخلايا الليفية تنتج مواد أقل نشاطا من الناحية البيولوجية، عوامل النمو. بالانزعاج التمايز والخلايا الليفية. وهكذا، رد فعل من التهاب الفسيولوجية مشوهة، تضخيم رد فعل مغير يعمق تدهور الموقد، الأمر الذي يؤدي إلى إطالة أمد المرحلة الانتقالية التهاب كاف في غير لائق (المطول) ونتيجة لهذه التغييرات قد تسبب تندب المرضية.

دور نظام الغدد الصماء

بالإضافة إلى التنظيم العصبي ، يتأثر الجلد بشكل كبير بالخلفية الهرمونية. من حالة الغدد الصماء للشخص يعتمد على مظهر الجلد ، والتمثيل الغذائي ، والنشاط التكاثري والاصطناعي للعناصر الخلوية ، والحالة والنشاط الوظيفي لسرير الأوعية الدموية والعمليات الليفية. في المقابل ، يعتمد إنتاج الهرمونات على حالة الجهاز العصبي ، ومستوى الاندورفين المنطلق ، والوسطاء ، وتكوين العناصر النزرة للدم. واحد من العناصر التي لا غنى عنها للتشغيل الطبيعي لنظام الغدد الصماء هو الزنك. تعتمد الزنك على هرمونات حيوية مثل الأنسولين ، الكورتيكوتروبين ، السوماتوتروبين ، غونادوتروبين

النشاط الوظيفي من الغدة النخامية، والغدة الدرقية، الغدد التناسلية، الغدة الكظرية يؤثر تأثيرا مباشرا على تكون الألياف، والنظام العام والتي يتم توفيرها من خلال الآليات العصبية الخلطية بمساعدة عدد من الهرمونات. يتأثر حالة من النسيج الضام، الاصطناعية والنشاط التكاثري للخلايا الجلد من قبل جميع الهرمونات الكلاسيكية مثل الكورتيزول، ACTH، والانسولين، وهرمون النمو، وهرمونات الغدة الدرقية، هرمون الاستروجين، التستوستيرون.

الستيرويدات القشرية والهرمون الكظر للغدة النخامية تثبط النشاط الانقسامي للخلايا الليفية ، لكنها تسرع من تمايزها. Mineralocorticoids تكثيف التفاعل الالتهابي ، وتحفيز تطوير جميع عناصر النسيج الضام ، وتسريع التأمل.

يعزز هرمون النمو للغدة النخامية تكاثر الخلايا وتشكيل الكولاجين وتشكيل النسيج الحبيبي. هرمونات الغدة الدرقية تحفز عملية التمثيل الغذائي لخلايا النسيج الضام وانتشارها ، وتطوير الأنسجة الحبيبية ، وتشكيل الكولاجين والتئام الجروح. يؤدي نقص هرمون الاستروجين إلى إبطاء العمليات التعويضية ، وينشط الإندروجين نشاط الخلايا الليفية.

يرجع ذلك إلى حقيقة أن مستويات مرتفعة من هرمونات الاندروجين ويلاحظ في غالبية المرضى الذين يعانون من الجدرة، حب الشباب، وخلال الاستقبال الأولي من المرضى يجب إيلاء اهتمام خاص إلى وجود علامات سريرية أخرى hyperandrogenaemia. يحتاج هؤلاء المرضى لتحديد مستوى الهرمونات الجنسية في الدم. في تحديد الخلل - للاتصال علاج الأطباء والتخصصات الطبية المساعدة: الغدد الصماء، أمراض النساء، وما إلى ذلك ينبغي أن نتذكر أنه هو متلازمة الفسيولوجية من فرط الأندروجينية في مرحلة ما بعد البلوغ: النساء في فترة postrodovoy نظرا لمستويات مرتفعة من الهرمون لدى النساء بعد سن اليأس ..

بالإضافة إلى التأثير على نمو خلايا الكلاسيكية هرمون تجديد الخلايا وتضخم ينظمها النمو ببتيد العوامل أصل الخلوي من عدة أنواع، وتسمى أيضا السيتوكينات: عامل ابيديرمي epidermal النمو وعامل النمو المشتق من الصفيحات، الخلايا الليفية عامل النمو، عوامل النمو الذي يشبه الانسولين، العصب عامل نمو وتحويل عامل النمو. وهي ترتبط بمستقبلات معينة على سطح الخلايا ، وبالتالي تنقل معلومات حول آليات انقسام الخلايا والتمايز. كما يتم التفاعل بين الخلايا من خلالهم. ويلعب دورا هاما أيضا الببتيد "باراثورمون" يفرز من قبل خلايا التي هي جزء من ما يسمى نظام الغدد الصماء منتشر (نظام ARUD). فهي منتشرة في كثير من الأعضاء والأنسجة (CNS، ظهارة الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي).

عوامل النمو

إن عوامل النمو عبارة عن بروتينات نشطة بيولوجيًا عالية التخصص ، يُعترف بها اليوم كوسيط قوي للعديد من العمليات البيولوجية التي تحدث في الجسم. ترتبط عوامل النمو بمستقبلات محددة على غشاء الخلية ، وتجري إشارة داخل الخلية وتتضمن آليات لانقسام الخلايا والتمايز.

1. عامل نمو البشرة (EGF). يحفز التقسيم وهجرة الخلايا الظهارية أثناء التئام الجروح ، وتنضير الجروح ، وينظم التجدد ، ويقمع التمايز والموت. وهو يلعب دورًا رائدًا في عمليات التجديد في البشرة. يتم توليفها من قبل البلاعم ، الخلايا الليفية ، الخلايا الكيراتينية.
2. عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF). ينتمي إلى نفس العائلة ويتم إنتاجها من قبل الخلايا الكيراتينية ، البلاعم والخلايا الليفية. يتم إنتاجه في ثلاثة أنواع و mitogen قوية للخلايا البطانية. وهو يدعم الأوعية الدموية خلال إصلاح الأنسجة.
3. عامل النمو التحويلي هو ألفا (TGF-a). بولي ببتيد ، يرتبط أيضا إلى عامل نمو البشرة ، يحفز نمو الأوعية الدموية. وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن هذا العامل يتم توليده من قبل ثقافة الخلايا الكيراتينية البشرية الطبيعية. كما يتم توليفها في خلايا الأورام ، خلال التطور المبكر للجنين وفي الثقافة الأولية للخلايا الكيراتينية البشرية. ويعتبر عامل نمو الجنينية.
4. عوامل تشبه الانسولين (IGF). وهي polypeptides متجانسة لبرولينسولين. أنها تزيد من إنتاج عناصر من المصفوفة خارج الخلية ، وبالتالي تلعب دورا حيويا في النمو الطبيعي ، وتطوير وترميم الأنسجة.
5. عوامل نمو الأرومة الليفية (FGF). تتصل عائلة من الببتيدات أحادية ، هي أيضا عامل من neoangiogenesis. أنها تسبب هجرة الخلايا الظهارية وتسريع التئام الجروح. تعمل جنبا إلى جنب مع مركبات كبريتات الهيبارين وبروتيوغليكان ، تعديل الهجرة الخلوية ، وتكوين الأوعية الدموية والتكامل الظهارية-mesenchymal. FGF تحفيز تكاثر الخلايا البطانية ، الأرومات الليفية ، تلعب دورا أساسيا في تحفيز تشكيل الأوعية الشعرية الجديدة ، وتحفيز إنتاج المصفوفة خارج الخلية. تحفيز إنتاج البروتياز والطفيم الكيميائي ليس فقط من الخلايا الليفية ، ولكن أيضا الخلايا الكيراتينية. يتم تصنيعها من قبل الخلايا الكيراتينية ، الخلايا الليفية ، الضامة ، والصفائح الدموية.
6. عائلة من عوامل النمو المشتقة من الصفيحات (PDGF). يتم إنتاجه ليس فقط من خلال الصفائح الدموية ، ولكن عن طريق البلاعم ، الخلايا الليفية والخلايا البطانية. هم mitogens قوية لخلايا اللحمة وعامل chemotactic مهم. تفعيل انتشار الخلايا العضلية الدبقية ، على نحو سلس ، والخلايا الليفية ، تلعب دورا رئيسيا في تحفيز التئام الجروح. المنشطات لتوليفها هي الثرومبين ، عامل نمو الورم ونقص الأكسجين. (PDGF) يوفر الكيميائي من الخلايا الليفية، الضامة وخلايا العضلات الملساء، يتسبب في سلسلة من العمليات التي تدخل في التئام الجروح، ويحفز إنتاج مختلف السيتوكينات الجرح أخرى، ويزيد من تخليق الكولاجين
7. تحويل عامل النمو - بيتا (TGF-beta). يمثل مجموعة من جزيئات إشارات البروتين ، والتي تشمل الموانع ، والمنشطات ، والعامل المورموجوديتي. يحفز تركيب مصفوفة النسيج الضام وتشكيل نسيج الندبة. وينتج عن طريق أنواع كثيرة من الخلايا ، وقبل كل شيء ، عن طريق الخلايا الليفية ، والخلايا البطانية ، والصفائح الدموية وأنسجة العظام. انها تحفز الهجرة من وحيدات الخلايا الليفية، وتكوين النسيج الحبيبي، وتشكيل الكولاجين، والتوليف فبرونيكتين، تكاثر الخلايا، والتمايز وإنتاج المصفوفة خارج الخلية. البلازمين ينشط الـ TGF-beta الكامن. دراسة ليفينغستون فان دي ووتر على الإطلاق. ثبت أنه عندما يتم إدخال عامل نشط في الجلد السليم يتم تكوين ندبة. عندما تتم إضافة الخلايا الليفية إلى الثقافة ، فإن توليف الكولاجين والبروتيوجليكان والفيبرونكتين يزيد ؛ عندما يتم تلقيحها في هلام الكولاجين ، يحدث تقلصها. ويعتقد أن خلايا TGF تعدل النشاط الوظيفي للخلايا الليفية من الندوب المرضية.
8. عامل نمو بوليستر أو ورم - بيتا. يشير إلى مثبطات غير محددة. جنبا إلى جنب مع محفزات نمو الخلايا (عوامل النمو) ، تلعب مثبطات النمو دورا هاما في تحقيق التجدد والتضخم ، من بينها البروستاجلاندين ، النيوكليوتيدات الحلقية و Ceylones ذات أهمية خاصة. Polyergin يمنع تكاثر الخلايا الظهارية والميسونية والخلايا المكونة للدم ، ولكنه يزيد من نشاطها الاصطناعي. ونتيجة لذلك ، فإن تركيب بروتينات الأرومة الليفية عن طريق بروتينات المصفوفة خارج الخلية - الكولاجين ، فبرونيكتين ، بروتينات التصاق الخلايا ، التي يكون وجودها شرطًا أساسيًا لإصلاح مواقع الجرح. وبالتالي ، polyergin هو عامل مهم في تنظيم استعادة سلامة الأنسجة.

ويترتب على ما سبق أن استجابة لصدمة في الجسم كله والجلد بشكل خاص على تطوير الأحداث الدرامية غير مرئية للعين، والغرض منها هو الحفاظ على التوازن عن طريق إغلاق الكلي عيب. ألم المنعكس من الجلد من الممرات وارد تصل إلى الجهاز العصبي المركزي، ثم من خلال مجموعة من المواد والناقلات العصبية نشطة بيولوجيا الإشارات تذهب إلى الهياكل جذع الدماغ، الغدة النخامية، الغدة الصماء والجسم من خلال وسيلة السائل عن طريق الهرمونات، السيتوكينات والناقلات العصبية تعمل في مكان الإصابة. لحظة استجابة إصابة الأوعية الدموية في موجة قصيرة وتوسيع الأوعية اللاحقة - هو مثالا واضحا على اتصال وآليات التكيف آفة المركزية. وهكذا، وردود الفعل المحلية على اتصال مع العمليات عصبي هرموني سلسلة واحدة مشتركة في الجسم، والتي تهدف إلى القضاء على آثار إصابة الجلد.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]