مراحل ومسار عملية الجرح

متحدثا عن ردود الفعل المحلية ، يتفق العديد من المؤلفين على أنه من الضروري التمييز بين 3 مراحل رئيسية من عملية الجرح. هكذا ميزت Chernuk AM (1979) مرحلة الضرر ، مرحلة الالتهاب ومرحلة الانتعاش. Serov V.V. وشختر AB (1981) ، تم تقسيم عملية الجرح إلى مراحل: التهاب الصدمة ، والانتشار والتجدد ، وتشكيل ندبة.

من وجهة نظرنا ، فإن عزل هذه المراحل هو أمر مشروط ، لأنه في أحشاء المرحلة السابقة ، يتم إنشاء الظروف لتشكيل المرحلة اللاحقة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عملية الشفاء من الجرح الجلدي تعتمد وبشكل جذري تماما ، على العديد من العوامل. على وجه الخصوص ، على طبيعة العامل المدمر ؛ المكان والعمق ومساحة الضرر: نشر النباتات القيحية ؛ القدرات التكيفية والمناعة؛ العمر والأمراض المصاحبة. ولذلك ، فإن مسار عملية الجرح مع نفس الصدمة في أشخاص مختلفين ، يمكن أن يذهب بطرق مختلفة ، وفي النتيجة النهائية ، يؤدي إلى نتيجة مختلفة تماما - المجموعة 1 الندوب أو الجدرة والضخامي.

ترتبط الإصابات الأكثر خطورة بما يلي:

• مع تأثير العوامل الفيزيائية (الحرارية ، الباردة ، الإشعاعية) والكيميائية (الحمضية ، القلوية) ؛
• مع تليين الأنسجة اللينة.
• مع عدوى الجروح.
• مع تلوث التربة بالجروح.
• مع إصابات على خلفية التوتر.
• مع تنظيم اضطراب الغدد الصماء والغدد الصماء في المرضى.

وكقاعدة عامة ، فإن هذه الإصابات تعطي عملية مطولة من إصلاح الأنسجة ونتيجة لذلك - ندوب الجدرة أو تضخم ، ندب ندوب والتقلصات.

التهاب

الالتهاب هو رد فعل الأنسجة الوعائية المحلية الوقائية المتكيفة النمطية التي ظهرت خلال التطور في النظم الحية لعمل المحفزات المسببة للأمراض التي سببت الضرر.

كما المكونات الرئيسية التي تتضمن تغييرات في الدورة الدموية، وخاصة الأوعية الدموية الدقيقة، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية، وهجرة الكريات البيض، الحمضات، الضامة، الخلايا الليفية في المنطقة المتضررة، وفيه بصورة نشطة تهدف إلى القضاء على عامل ضار والانتعاش (أو استبدال) من الأنسجة التالفة . وهكذا ، فإن الالتهاب في جوهره البيولوجي هو رد فعل وقائي من الجسم. وينقسم التهاب الجلد تقليديا إلى مناعة وغير محصنة. صدمة على الجلد ، وتسبب في حدوث التهاب غير المناعة. لأن أي إصابة الجلد ترافق مرحلة رد الفعل الالتهابية من عملية التئام الجروح يمكن مساواته إلى مراحل الالتهاب. شكل الاستجابة الالتهابية مثل التهاب بديل المشار إليها منذ يتميز تلف الجلد الحادة الناشئة.

مراحل الالتهاب

وفقا لكثير من الباحثين ، يعكس المسار الأكثر دقة لعملية الجرح ورد فعل الالتهاب تصنيف Strukov AI. (1990) ، الذي حدد ثلاث مراحل من الالتهاب:

1. مرحلة الضرر أو التغيير.
2. مرحلة النضح (تفاعل الأوعية الدموية).
3. الانتعاش أو مرحلة الانتشار

أول الضرر مرحلة أو تغيير تتميز عملية مدمرة تليها موت الخلايا في الأوعية والإفراج عن الجرح عدد كبير من الوسطاء من الالتهابات والدم. وسطاء الالتهاب هي مجموعة واسعة من المواد الفعالة بيولوجيا، والتي تشمل المواد مثل مادة السيروتونين، الهستامين، الإنترليوكينات، والانزيمات الليزوزومية، البروستاجلاندين، عامل هاجمان، وما إلى ذلك أهم ممثليها هي إيكوزانويد، تمهيدا الذي هو حمض الأراكيدونيك -. الدهنية الأساسية حمض ، وهو جزء من الدهون الفوسفاتية لجدران الخلية. عندما تحدث الإصابة تدمير أغشية الخلايا مع ظهور كميات كبيرة من "المواد الخام" لتشكيل سطاء الالتهاب. Eicosanoids لديها نشاط بيولوجي مرتفع للغاية. في تطور التهاب مشاركة إيكوزانويد أنواع مثل البروستاجلاندين نوع E، بروستاسيكلين (البروستاجلاندين I)، thromboxanes، يوكوترين. أنها تسهم في توسع الأوعية الدموية ، تخثر. زيادة نفاذية الأوعية الدموية، والهجرة الكريات البيض وتضخيم الله.

الأضرار التي لحقت بطانية الشعيرات الدموية يسبب ظهور المواد التي تحفز الكريات البيض متعددة الأشكال النووية ، والتي بدورها تزيد من الأضرار التي لحقت جدار الأوعية الدموية. كل هذا يؤدي إلى تباطؤ تدفق الدم ، ومن ثم إلى توقفه الكامل.

وتتميز الثاني المرحلة أو المرحلة تحلب أساسا من التفاعل وخلايا الأوعية الدموية، وشكلت عناصر المحصول والجزء السائل من الدم واللمف في المنطقة خارج الأوعية. الكريات البيضاء، كريات الدم الحمراء، ويبدو أن الخلايا الليمفاوية في الجرح مع الحطام الخلوي والعناصر الخلوية والهيكلية الضام. مجموعات الخلايا هي ارتشاح التهابي تتكون أساسا من الكريات البيض النوى، الخلايا الليمفاوية، الضامة، والخلايا البدينة. الجرح هو انتشار نشطة من الخلايا المشاركة في العملية الالتهابية - الوسيطة، براني، البطانية، الخلايا الليمفاوية، الخلايا الليفية، الخ يستمر التطهير من مخلفات الأنسجة والنباتات البكتيرية الجرح. هناك neoformation من الأوعية ، التي هي أساس النسيج الحبيبي.

بمزيد من التفصيل ، يمكن تقسيم هذه المرحلة إلى عدة مراحل:

مرحلة الأوعية الدموية. ويرافق تشنج تتميز قصيرة (تصل إلى 5 دقائق.) وتليها تمديد الشعيرات الدموية الجلد عن طريق زيادة نفاذية الشعيرات الدموية والأوردة للشعيرات المنطقة المعنية. ركود في السفن القادمة بعد معدل دوران بطيء يؤدي إلى حافة ستويانوف الكريات البيض تشكيل الكلي، وإصرارها لهم البطانة والافراج عن ارتشف إلى leucokinin البطانة، وزيادة الاوعية الدموية الدقيقة النفاذية وتهيئة الظروف لتصفية chemotaxin البلازما والخروج من خلايا الدم في التركيز التهابات. العدلات أنفسهم إنتاج أقدام كاذبة (عمليات حشوية) ويتم اختيار من الحاوية إلى الخارج، مما يساعد نفسه انزيم (كاتيبسين B، الإيلاستاز وغيرها). سريريا ، تتجلى هذه المرحلة عن طريق الوذمة.

مرحلة الخلية. انسلال تتميز الفجوة من خلال الشعيرات الدموية الممتدة بين الخلايا في الكريات البيض العدلة الجرح، وتراكم الذي في خلل الجلد يبدأ 2-3 ساعات بعد الإصابة. الكريات البيض النوى تمتلك إمكانات flogogennym عالية للغاية وhyperproduction يظهر فرط من هيدروليز الليزوزومية (البروستاجلاندين)، يوكوترين وأنواع الأكسجين النشطة التي تؤدي إلى مزيد من الضرر البطانة واضطراب دوران الأوعية الدقيقة. مع هذا، العدلات هي مصدر من العوامل التي الخلايا الأخرى، بما في ذلك الصفائح الدموية، والخلايا البدينة، الحمضات، وترتبط الخلايا وحيدة النواة في عملية الالتهاب. كما أن لديها مستقبلات خاصة لمفتش وC، حتى أنه في هذه المرحلة من التهاب العلاقات التعاونية نضحي المدمرة التي تشكلت بين الكريات البيض النوى المستجيب وسطاء الخلطية، وقبل كل شيء، من نظام مكمل. يحدث هذا بسبب تنشيط ذاتي عامل عامل XII هاجمان أو (HF)، يحفز عمليات تخثر الدم، وتفعيل انحلال الفيبرين من نظام كاليكريين كاينين. جميع النظم العصبي البلازما بما في ذلك البطانة معطوب، على أهمية الرئيسية للنظام مكمل. يحدث تفعيله على ربط C، وعندها مفتش C تصبح نشطة سيرين بروتين. ومع ذلك، قد يكون مكملا تفعيل بلازمين، بروتين سي التفاعلي، بلورات اليورات أحادية الصوديوم، بعض السكرية البكتيرية. ملزمة وتفعيل C يؤدي إلى تشكيل C1 استريز (CI _الصورة )، الذي يشق البروتين الثانية شلال - C على C4a وC4b. البروتين الثالث الذي يشارك في تفعيل تكملة - C2. والمشقوق أيضا C1 تفعيلها، التي تعلق على جزء C4b. جزء مما أدى C2A، C4b تتحد مع يكتسب النشاط الأنزيمي (C3 كونفيرتاز) ويشق C3 لتفتيت 2 - C3A وC3b.

SZb متصلا عنصر مكمل C ₅ والتي تنقسم إلى C5a وC5b وC5a كما يمر SZb في الطور السائل. وهكذا، فإن شظايا شكلت C5a وSZb لها خصائص الكيميائي، والتي هي وسطاء من البلازما الالتهاب. من خلال ترتبط C5a وNWA إلى الخلايا البدينة التهاب الافراج عن الهستامين والسيروتونين، chemotaxin لالحمضات. أسباب C5a زيادة نفاذية الأوعية الدموية، الكيميائي للعدلات ويبادر الوحيدات، تجميع العدلات والتمسك جدران الشعيرات الدموية. تخصيص Flogogeny الكريات البيض النوى، بما في ذلك العوامل مخثر تساهم في تخثر الاوعية الدموية الدقيقة، مما يؤدي إلى نخر السريع للأنسجة المحيطة بالأوعية وتشكيل تتسرب متعددة النوى رد الفعل. منتجات تحلل الأنسجة، ksenoantigeny ذاتي وبالتالي تنشيط الكريات البيض النوى، وحيدات، الضامة، والخلايا البدينة، وهو سبب تحبب العدلة، إفراز المواد الفعالة بيولوجيا حيدات، الضامة، والكريات البيض النوى. في الجرح تراكم البروتين، مما تسبب في مزيد من تحبب الخلايا البدينة، وتفعيل مكمل، الصفيحات تفعيل عامل، انترلوكين إنترفيرون ألفا وبيتا، البروستاجلاندين، يوكوترين. شلال كامل من الجزيئات النشطة بيولوجيا تنشيط الخلايا الليفية، T و B الخلايا الليمفاوية، العدلات، الضامة، مما أدى إلى تنشيط الأنزيمية والنشاط المضاد للبكتيريا في الجرح. المساهمة في بعض نخر مدى الأنسجة في العدلات نفس الوقت تنقية الضرر منطقة من الإصابة وتدهور منتجات خلايا الانحلال الذاتي / عندما تشديد عملية الالتهاب، وربما على مستوى وجود خلل محدد وراثيا ويأخذ التركيز التهابات بالطبع خدران، هو "الإزمان" تطول العدلات لها فترة وتثبيط عملية مليف مرحلة الخلية.

يتم استبدال انتشار في العدلات من العدلات من خلال غلبة الضامة ، التي تتسبب في الهجرة إلى الجرح من العدلات.

توفر البالعات أحادية النواة ، أو البلعميات ، دفاعًا غير محدد إلى حد كبير عن الجسم بسبب وظيفته البلعمية. أنها تنظم نشاط الخلايا الليمفاوية ، الأرومات الليفية. يتم إخراج أكسيد النيتريك (NO) ، والذي بدونه لا تستطيع الخلايا الظهارية بدء الهجرة ، على الرغم من وجود عوامل نمو في الوسط. يحتوي الجرح على عدد كبير من عوامل النمو. يحفز عامل نمو الصفائح الدموية تكاثر خلايا اللحمة المتوسطة ، مثل الخلايا الليفية. يحفز عامل النمو المحول بيتا الكيميائي للخلايا الليفية وإنتاج الكولاجين بها. Eidermalny عامل النمو يعزز انتشار وهجرة الخلايا الكيراتينية، وتحويل النمو التأثيرات عامل ألفا الأوعية الدموية، عامل نمو الخلايا الكيراتينية يحفز التئام الجروح. العامل الرئيسي في نمو الخلايا الليفية - يؤثر إيجابيا على نمو جميع أنواع الخلايا ، ويحفز إنتاج البروتياز ، الكيميائي من الخلايا الليفية والكيراتينية ، وإنتاج مكونات المصفوفة خارج الخلية. تفرزها الخلايا في الجرح ، السيتوكينات ، وتنشطها البروتياز وغيرها من الجزيئات النشطة بيولوجيا ، تؤدي وظائف المستجيب والوظائف التنظيمية. على وجه الخصوص ، يعزز الإنترلوكين -1 تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية ، ويؤثر على إنتاج الخلايا الليفية بروتيوغليكان والكولاجين. تنشط الخلايا اللمفاوية التائية وتنشر أسرار الإنترلوكين 2 ، وهي خلية لمفية تائية محفزة. وفي المقابل ، تنتج الخلايا اللمفاوية التائية interferon-alpha ، التي تنشط وظيفة الخلايا الضامة (macrophages) وإنتاج الإنترلوكين -1 interleukin-1.

الانتعاش أو مرحلة الانتشار

وتسمى هذه المرحلة أيضًا بالتعويض ، حيث أن تكاثر الخلايا وإفراز الكولاجين مستمران في موقع الإصابة ، بهدف استعادة الاستتباب وإغلاق عيب الجرح. ينحصر تركيز الطيف الخلوي في هذه المرحلة نحو الانتشار والتمييز وتحويل الخلايا الليفية وانتشار الخلايا الكيراتينية. ومن المعروف أن التهاب أسرع رست، كرد فعل على إصابة سلامة الجلد وإغلاق عيب الجرح يحدث الهياكل الخلوية ليفية والنسيج الضام مع الاندمال بتشكل النسيج الظهاري لاحقة، فإن أكثر ملاءمة شكل لديهم ندبة. النسيج الحبيبي، التي تشكلت على الموقع السابق للشفاء عيب الجلد نية الثانوية هي الحلقة التي شكلت حديثا الأوعية الدموية حاصرت الجليكوسامينوجليكان والعناصر الخلوية. في عملية إكمال الالتهاب وكنتيجة للتغيرات التليفية ، يتم تنظيمه في شكل دماغي.

وكانت الإصابة أقل عمقا من رست التهاب أسرع، وذلك استجابة للإصابة، وأسرع الاندمال بتشكل النسيج الظهاري من خلل الجروح، وظهور أكثر ملاءمة له ندبة. عند المصابين، nonhealing الجروح، وأيضا في وجود عوامل مؤهبة يحدث الإزمان من التفاعلات الالتهابية والتهاب في الانتقال كافية كافية. التغيرات المناعية المحلية في جسم هؤلاء المرضى هو النقص في عدد من يعانون من السمنة المفرطة، والبلازما وخلايا اللمفاوية في تحبيب الجرح. التهاب غير كافية لا يفصل نفسه لديه مدة طويلة، وتتميز تشكيل المفرط للوسطاء التهابات، ونقص الأكسجين، وانخفاض نشاط الخلايا البلعمية، وانتشار السكان معين من الخلايا الليفية، والتي هي من التمثيل الغذائي المرتفع وتوليف الكولاجين. ونتيجة لذلك ، يؤدي هذا الالتهاب إلى تكون ندوب أو ندوب تضخم.

[1], [2], [3], [4]