الجذور الحرة ومضادات الأكسدة

لقد أصبح اكتشاف الجذور الحرة ومضادات الأكسدة بنفس الأهمية بالنسبة للعلوم الطبية مثل اكتشاف الكائنات الدقيقة والمضادات الحيوية في وقت واحد ، لأن الأطباء لم يفسروا فقط العديد من العمليات المرضية ، بما في ذلك الشيخوخة ، ولكن أيضا أساليب فعالة لمكافحتهم.

تميز العقد الأخير بالنجاحات في دراسة الجذور الحرة في الكائنات البيولوجية. أثبتت هذه العمليات أن تكون صلة استقلابية ضرورية في النشاط الحيوي الطبيعي للجسم. يشاركون في تفاعلات الفسفرة المؤكسدة ، في التخليق الحيوي للبروستاجلاندين والأحماض النووية ، في تنظيم النشاط الشحمي ، في عمليات انقسام الخلايا. في الجسم غالبا ما يتم تشكيل الجذور الحرة خلال أكسدة الأحماض الدهنية غير المشبعة ، وترتبط هذه العملية ارتباطا وثيقا بأكسدة الدهون الجذرية بيروكسيدانت الحرة (LPO).

ما هي الجذور الحرة؟

الجذور الحرة - جزيء أو ذرة وجود الإلكترون أونبايريد في المدار الخارجي، الذي يمثل العدوانية وقدرتها ليس فقط لتتفاعل مع جزيئات من غشاء الخلية، ولكن أيضا لجعلها في الجذور الحرة (رد فعل انهيالي الاكتفاء الذاتي).

يتفاعل الكربون المحتوي على الجذور مع الأكسجين الجزيئي ، مما يشكل جزيءًا حرًا من البيروكسيد في COO.

يقوم الهيدروكسيد بإستخلاص الهدروجين من السلسلة الجانبية للأحماض الدهنية غير المشبعة ، مما يؤدي إلى تكوين هيدرو بيروكسيد دهني وكربون آخر يحتوي على جذري.

هيدروبروكسيدات الدهن يزيد من تركيز الألدهيدات السامة للخلايا ، والكربون الذي يحتوي على الراديكالي يدعم تكوين براكسيد البيروكسيد ، الخ. (على طول السلسلة).

ومن المعروف أن آليات مختلفة لتشكيل الجذور الحرة. واحد منهم هو تأثير الإشعاع المؤين. في بعض الحالات ، في عملية تقليل الأكسجين الجزيئي ، يضاف إلكترون واحد بدلاً من اثنين ، ويتم تشكيل أنيون فائق عالي التفاعل (O). تشكيل superoxide هي واحدة من آليات الحماية ضد العدوى البكتيرية: بدون الجذور الحرة الأكسجين ، العدلات والبلاعم لا يمكن أن تقتل البكتيريا.

وجود مضادات الأكسدة في الخلية وفي الفضاء خارج الخلية يشير إلى أن تكوين الجذور الحرة ليست ظاهرة عرضية الناجمة عن التعرض للإشعاع أو السموم المؤينة، وثابت المصاحبة للتفاعل الأكسدة في الظروف المعتادة. ومضادات الأكسدة الرئيسية هي إنزيمات مجموعة ديسموتاز الفائق (SODs) ، التي تتمثل مهمتها في تحفيز أنيون البيروكسيد في بيروكسيد الهيدروجين والأكسجين الجزيئي. وبما أن أجهزة فك الأكسيد الفائقة superoxide dismutases منتشرة في كل مكان ، فمن المشروع أن نفترض أن أكسيد الأيونوسيد هو أحد المنتجات الثانوية الرئيسية لجميع عمليات الأكسدة. تقوم الحفازات والبيروكسيدات بتحويل بيروكسيد الهيدروجين خلال عملية التفكيك إلى الماء.

الميزة الأساسية للجذور الحرة هي نشاطها الكيميائي غير العادي. كما لو أنهم يشعرون بعدم صلاحيتهم ، فإنهم يحاولون استعادة الإلكترون المفقود ، وإبعاده عن جزيئات أخرى. في المقابل ، أصبحت الجزيئات "المتضررة" أيضًا جذورًا وبدأت بالفعل في سرقة نفسها ، حيث أخذت الإلكترونات من جيرانها. أي تغيرات في الجزيء ، سواء كانت خسارة أو إضافة إلكترون ، ظهور ذرات جديدة أو مجموعات ذرات تؤثر على خصائصه. ولذلك ، فإن ردود الفعل الحرة الجذرية التي تحدث في مادة ، وتغيير الخصائص الفيزيائية الكيميائية لهذه المادة.

المثال الأكثر شهرة لعملية الراديكالية الحرة هو تلف النفط (النتانة). يحتوي زيت رانسيد على طعم ورائحة غريبة ، وهو ما يفسره ظهور المواد الجديدة التي تكونت أثناء تفاعلات الجذور الحرة. الأهم من ذلك ، يمكن للمشاركين في التفاعلات الجذرية الحرة أن يصبحوا بروتينات ودهون و DNA للأنسجة الحية. هذا يؤدي إلى تطوير مجموعة متنوعة من العمليات المرضية التي تضر الأنسجة ، والشيخوخة وتطور الأورام الخبيثة.

أكثر أنواع الجذور الحرة عدوانية هي الجذور الحرة للأكسجين. يمكن أن تؤدي إلى انهيار جليدي من التفاعلات الجذرية الحرة في الأنسجة الحية ، والتي يمكن أن تكون عواقبها كارثية. يمكن أن تتكون الجذور الحرة من الأكسجين وأشكاله النشطة (على سبيل المثال ، بيروكسيدات الدهن) في الجلد وأي أنسجة أخرى تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، وبعض المواد السامة التي تحتويها المياه والهواء. ولكن الأهم من ذلك، أن تتشكل أنواع الاكسجين التفاعلية عند أي التهاب، أي عمليات المعدية التي تحدث في الجلد، أو أي جهاز آخر، لأنها هي السلاح الرئيسي للنظام المناعة، الذي يدمر مسببات الأمراض.

للاختباء من الجذور الحرة من المستحيل (كما أنه من المستحيل أن تختفي من البكتيريا ولكن من الممكن أن تكون محمية). هناك مواد تختلف في أن جذورها الحرة أقل عدوانية من جذور المواد الأخرى. بعد إعطاء إلكترونه للمعتدي ، لا يسعى مضادات الأكسدة للتعويض عن الخسارة الناجمة عن الجزيئات الأخرى ، أو بالأحرى ، يفعل ذلك فقط في حالات نادرة. لذلك ، عندما يتفاعل الجذور الحرة مع مضادات الأكسدة ، فإنه يتحول إلى جزيء كامل ، ويصبح مضادات الأكسدة راديكالية ضعيفة وغير نشطة. هذه الراديكالية هي بالفعل غير ضارة ولا تخلق فوضى كيميائية.

ما هي مضادات الأكسدة؟

"مضادات الأكسدة" هو مفهوم جماعي ، مثل مفاهيم مثل "اللانثيليات" و "مناعة المناعة" ، لا يعني ضمنا العضوية في أي مجموعة كيميائية معينة من المواد. خصوصيتها هي أقرب علاقة مع أكسدة الدهون الجذرية الحرة بشكل عام وعلم الأمراض الجذري الحر بشكل خاص. يجمع هذا العقار بين مضادات الأكسدة المختلفة ، ولكل منها خصائصه الخاصة في العمل.

عمليات الأكسدة الجذور الحرة من الدهون هي من الطابع البيولوجي العام وهي في تفعيل المفاجئ، وفقا لكثير من المؤلفين، وآلية عالمية لتلف الخلايا على مستوى الغشاء. في بيروكسيد الدهون من العمليات المرحلة الأغشية البيولوجية يسبب زيادة اللزوجة ويأمر طبقة ثنائية الغشاء، خصائص الغشاء مرحلة تغيير وتقليل مقاومتها الكهربائية، وتسهيل تبادل الفوسفورية بين الطبقات الوحيدة (وتسمى فوسفورية قلاب). تحت تأثير عمليات بيروكسيد ، هناك أيضا تثبيط حركة البروتينات الغشائية. على المستوى الخلوي من بيروكسيد الدهون يرافقه تورم في الميتوكوندريا، فك ربط الفسفرة التأكسدية (وفي عملية المتقدمة - على الانحلال الهياكل غشاء)، والتي هي على مستوى الكائن الحي كله يتجلى في تطوير ما يسمى أمراض الجذور الحرة.

الجذور الحرة وأضرار الخلية

أصبح من الواضح اليوم أن تشكيل الجذور الحرة هو واحد من الآليات الإمراضية الشاملة لأنواع مختلفة من تلف الخلايا ، بما في ذلك ما يلي:

• ضخه من الخلايا بعد فترة من نقص التروية.
• بعض الأشكال المستحثة دوائيا من فقر الدم الانحلالي ؛
• التسمم مع بعض مبيدات الأعشاب ؛
• إدارة رابع كلوريد الكربون ؛
• الإشعاع المؤين
• بعض آليات شيخوخة الخلايا (على سبيل المثال ، تراكم منتجات الدهون في الخلية - من ceroids و lipofuscin) ؛
• سمية الأكسجين
• atherogenesis بسبب أكسدة البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في خلايا جدار الشرايين.

الجذور الحرة تشارك في العمليات:

• الشيخوخة؛
• التسرطن.
• تلف الخلايا الكيميائية والعقاقير.
• التهاب.
• ضرر مشع ؛
• تصلب الشرايين.
• الأكسجين وسمية الأوزون.

آثار الجذور الحرة

تعد أكسدة الأحماض الدهنية غير المشبعة في تكوين أغشية الخلايا أحد التأثيرات الرئيسية للجذور الحرة. الجذور الحرة أيضا تلف البروتينات (وخاصة البروتينات المحتوية على ثيول) والحمض النووي. النتيجة المورفولوجية للأكسدة الدهنية لجدار الخلية هي تشكيل قنوات نفاذية قطبية ، مما يزيد من نفاذية الغشاء المنفعلة للأيونات Ca2 + ، التي يتم ترسب الفائض منها في الميتوكوندريا. وعادة ما يتم منع تفاعلات الأكسدة بمضادات الأكسدة الكارهة للماء ، مثل فيتامين E وجلوتاثيون بيروكسيديز. تم العثور على مضادات الأكسدة مثل فيتامين E التي تكسر سلاسل الأكسدة في الخضروات والفواكه الطازجة.

تتفاعل الجذور الحرة أيضًا مع الجزيئات في البيئات الأيونية والمائية للمقصورات الخلوية. في الوسط الأيوني ، يتم الاحتفاظ بإمكانيات مضادات الأكسدة بواسطة جزيئات من المواد مثل الجلوتاثيون المختزل وحامض الأسكوربيك والسيستين. تصبح الخصائص الوقائية لمضادات الأكسدة جلية عندما ، عندما تنضب من مخزونها في خلية معزولة ، تلاحظ تغيرات مورفولوجية وظرفية مميزة ، بسبب أكسدة الدهون في غشاء الخلية.

أنواع الضرر الذي تسببه الجذور الحرة هي مصممة ليس فقط العدوانية التي تنتجها الجذور، ولكن أيضا الخصائص الهيكلية والبيوكيميائية الشخص عرضة للخطر. على سبيل المثال، في الفضاء خارج الخلية الجذور الحرة تدمير مادة الأرض جلايكان من النسيج الضام، والتي قد تكون واحدة من آليات لتدمير المفاصل (على سبيل المثال، التهاب المفاصل الروماتويدي). تغيير نفاذية من الجذور الحرة (وبالتالي وظيفة حاجز) الأغشية السيتوبلازمية في اتصال مع تشكيل لزيادة نفاذية القنوات، مما يؤدي إلى اختلال الخلايا الماء والتوازن الأيوني. ويعتقد أن إمدادات ضرورية من الفيتامينات والعناصر النزرة في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، على وجه الخصوص، تصحيح نقص الفيتامينات ونقص المغذيات الدقيقة oligogalom E. وذلك لأن ثبت ملموس تفعيل بيروكسيد تثبيط والنشاط المضادة للأكسدة، لذلك هو إدراج المهم العلاج تعقيدا مع bioantioxidants عالية النشاط antiradical، الذي مضادات الأكسدة من الفيتامينات (E، C و A) والعناصر النزرة السيلينيوم (جنوب شرق). وأظهرت الدراسة أيضا أن استخدام جرعات من فيتامين E الاصطناعية، والذي يتم امتصاصه أسوأ من الطبيعي. على سبيل المثال، جرعات من فيتامين E و400-800 وحدة دولية / يوم يؤدي إلى انخفاض الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية (53٪). ومع ذلك، سيتم الحصول على رد من فعالية المواد المضادة للاكسدة في تجارب ذات الشواهد الكبيرة (8000-40 000 مريضا) التي أجريت في عام 1997

كقوات حماية تحافظ على معدل LPO على مستوى معين ، يتم عزل أنظمة الإنزيم لتثبيط أكسدة التأكسد ومضادات الأكسدة الطبيعية. هناك 3 مستويات لتنظيم معدل أكسدة الجذور الحرة. المرحلة الأولى هي الأكسجين ، مما يحافظ على انخفاض جزئي في ضغط الأكسجين في الخلية. وهذا يشمل في المقام الأول أنزيمات تنفسية تتنافس على الأكسجين. على الرغم من التباين الواسع في امتصاص O3 في الجسم وإطلاق CO2 ، و pO2 و pCO2 في الدم الشرياني منه ، فإن القاعدة ثابتة إلى حد ما. المرحلة الثانية من الدفاع هي مكافحة الراديكالية. وهو يتألف من مواد مختلفة في الجسم (فيتامين E ، وحمض الأسكوربيك ، وبعض هرمونات الستيرويد ، وما إلى ذلك) ، الذي يقطع عمليات LPO ، ويتفاعل مع الجذور الحرة. المرحلة الثالثة هي antiperoxide ، الذي يدمر البيروكسيدات التي تكونت بالفعل بمساعدة الإنزيمات المناسبة أو غير الإنزيمية. ومع ذلك ، لا يوجد حتى الآن تصنيف واحد وآراء موحدة حول آليات تنظيم سرعة تفاعلات الجذور الحرة وعمل قوى الحماية التي تضمن التخلص من المنتجات النهائية من LPO.

ومن المعتقد أنه، اعتمادا على شدة ومدة التغييرات في تنظيم التفاعلات بيروكسيد الدهون هي: ارتداء أولا عكسها مع عودة لاحقة إلى وضعها الطبيعي، وثانيا، يؤدي إلى الانتقال إلى مستوى آخر من ذاتي وثالثا، وبعض من آثار هذه الآلية من التنظيم الذاتي غير مفككة ، وبالتالي تؤدي إلى استحالة ممارسة الوظائف التنظيمية. هذا هو السبب في فهم الدور التنظيمي للتفاعلات بيروكسيد الدهون في سياق العمل على الكائن الحي من العوامل المتطرفة، مثل البرد، ومرحلة ضرورية من البحوث التي تهدف إلى تطوير أساليب التحكم في العمليات القائمة على العلم من التكيف والجمع بين العلاج والوقاية وإعادة التأهيل من الأمراض الشائعة.

واحدة من أكثر استخداما وفعالية هو مجموعة من مضادات الأكسدة ، والتي تشمل توكوفيرول ، أسكوربات والميثيونين. تحليل آلية عمل كل من مضادات الأكسدة المستخدمة ، ويلاحظ التالية. Microsomes - واحدة من الأماكن الرئيسية للتراكم في خلايا الكبد دخلت خارجيا tocopherol. كمتبرع محتمل للبروتونات ، يمكن لحمض الأسكوربيك أن يتأكسد ، وهو مؤكسد إلى حمض ديهيدرو كربوريك. بالإضافة إلى ذلك ، فإن قدرة حامض الأسكوربيك على التفاعل المباشر مع الأكسجين المنفرد ، وراديو الهيدروكسيل ، وأنيون الراديكالي الفائق ، وتدمير بيروكسيد الهيدروجين. هناك أيضا أدلة على أن توكوفيرول في microsomes يمكن تجديدها من قبل thiols ، وعلى وجه الخصوص ، انخفاض الجلوتاثيون.

وهكذا ، فإن الجسم لديه عدد من النظم المضادة للأكسدة المترابطة ، والدور الرئيسي لها هو الحفاظ على التفاعلات المؤكسدة الأنزيمية وغير الإنزيمية على مستوى ثابت. في كل مرحلة من مراحل تطوير تفاعلات البيروكسيد يوجد نظام متخصص يقوم بتنفيذ هذه الوظائف. بعض هذه الأنظمة محددة بشكل صارم ، والبعض الآخر ، مثل الجلوتاثيون بيروكسيديز ، توكوفيرول ، لديها مجموعة أكبر من الإجراءات وأقل خصوصية الركيزة. الجمع التفاعل الأنزيمي والنظم المضادة للأكسدة غير الأنزيمية يوفر معا مقاومة لعوامل المتطرفة لديه خصائص الموالية للأكسدة، وهذا هو. E. القدرة على خلق ظروف في الجسم، والمهيئة لتطوير أنواع الأكسجين المنشط وبيروكسيد الدهون تفعيل ردود الفعل. ليس هناك شك في أن تفعيل تفاعلات LPO يلاحظ تحت تأثير عدد من العوامل البيئية على الجسم والعمليات المرضية ذات الطبيعة المختلفة. وفقا ل V. يو. Kulikov وآخرون. (1988) ، اعتمادا على آليات تفعيل تفاعلات LPO ، يمكن تقسيم جميع العوامل المؤثرة على الجسم إلى المجموعات التالية باحتمالية معينة.

عوامل الطبيعة الفيزيائية الكيميائية التي تعزز الزيادة في أنسجة السلائف والمفاعلات المباشرة لتفاعلات LPO:

• الأكسجين تحت الضغط
• الأوزون.
• أكسيد النيتريك
• الإشعاعات المؤينة ، إلخ.

عوامل الطبيعة البيولوجية:

• عمليات البلعمة.
• تدمير الخلايا وأغشية الخلايا.
• نظام جيل من أنواع الأكسجين المنشط.

العوامل التي تحدد نشاط الأنظمة المضادة للأكسدة في الكائن الحي هي أنزيمية وغير أنزيمية بطبيعتها:

• نشاط العمليات المرتبطة تحريض النظم المضادة للأكسدة من الطبيعة الأنزيمية.
• العوامل الوراثية المرتبطة بالاكتئاب من انزيم معين ينظم ردود الفعل من LPO (نقص الجلوتاثيون بيروكسيديز ، الكاتلاز ، الخ) ؛
• العوامل الغذائية (نقص الغذاء في توكوفيرول ، السيلينيوم ، العناصر النزرة الأخرى ، إلخ) ؛
• هيكل أغشية الخلايا.
• طبيعة العلاقة بين مضادات الأكسدة من الطبيعة الأنزيمية وغير الأنزيمية.

عوامل الخطر التي تحفز تفعيل تفاعلات LPO:

• تفعيل نظام الأكسجين في الجسم.
• حالة الإجهاد (البرد والحمى المرتفعة ونقص الأكسجين وآثار عاطفية ومؤلمة) ؛
• giperlipidemiya.

وهكذا ، يرتبط تنشيط تفاعلات LPO في الجسم ارتباطًا وثيقًا بأداء أنظمة النقل واستخدام الأكسجين. يجب إيلاء عناية خاصة ل adaptogens ، من بينها Eleutherococcus المستخدمة على نطاق واسع. إعداد جذر هذا النبات يحتوي على منشط، ادابتوغينيك، ومكافحة الإجهاد، ومكافحة تصلب الشرايين، خصائص مضادة للالسكري وغيرها، ويقلل من حدوث الشامل، بما في ذلك الإنفلونزا. عند دراسة الآليات البيوكيميائية عمل مضادات الأكسدة في البشر والحيوانات والنباتات توسعا كبيرا مجموعة من الحالات المرضية التي يكون علاجها تستخدم المواد المضادة للاكسدة. وقد استخدمت المواد المضادة للاكسدة بنجاح كما ادابتوغن للحماية من الاصابة الإشعاع، وعلاج الجروح والحروق، والسل، وأمراض القلب والأوعية الدموية، والاضطرابات العصبية والنفسية، والأورام، والسكري، وغيرها. وبطبيعة الحال، وزيادة الاهتمام في الآليات الكامنة وراء هذه العالمية للعمل من مضادات الأكسدة.

حاليا تجريبيا وجد أن كفاءة مضادات الأكسدة يتم تحديدها من قبل نشاطهم في تثبيط بيروكسيد خلال التفاعل مع المتطرفين البيروكسي وغيرها من التي الشروع LPO، وأيضا نتيجة لآثار من المواد المضادة للاكسدة في بنية الغشاء لتسهيل وصول الأكسجين إلى الدهون. يمكن أيضا تغيير LPO مع نظام وساطة عمل مضاد للأكسدة من خلال آليات الهرمونية العصبية. وقد تبين أن مضادات الأكسدة تؤثر على الافراج عن ناقل عصبي وإطلاق هرمون مستقبلات ملزمة والحساسية. في المقابل، فإن التغير في تركيز الهرمونات والناقلات العصبية يغير شدة بيروكسيد الدهون في الخلايا المستهدفة، الأمر الذي يؤدي إلى تغير معدل هدم الدهون، ونتيجة لذلك، تغيير في تكوينها. تلعب العلاقة بين معدل LPO والتغير في الطيف الفوسفوليبي للأغشية دورًا تنظيميًا. تم العثور على نظام مماثل من التنظيم في أغشية الخلايا من الحيوانات والنباتات والميكروبات الكائنات الحية. كما هو معروف ، تؤثر تركيبة وسيولة الدهون الغشاء على نشاط البروتينات الغشائية والإنزيمات والمستقبلات. من خلال هذا النظام تنظيم المواد المضادة للاكسدة تعمل على إصلاح أغشية أو تتغير الحالة المرضية من الجسم، وتطبيع تكوينها وهيكلها والنشاط الوظيفي. تغيير الجزيئات نشاط انزيم تركيب وتكوين مصفوفة النووي تكوين الدهون غشاء الناجمة عن العمل من المواد المضادة للاكسدة يمكن تفسيرها من خلال تأثيرها على تخليق DNA، RNA والبروتين. في الوقت نفسه ، ظهرت في بيانات الأدبيات عن التفاعل المباشر لمضادات الأكسدة مع الجزيئات الكبيرة.

هذه، فضلا عن الأدلة التي اكتشفت مؤخرا عن فعالية المواد المضادة للاكسدة في تركيزات بيكو مولي، تسليط الضوء على دور مسارات مستقبلات في تأثيرها على الأيض الخلوي. في VE كاغان (1981) حول آليات التعديلات الهيكلية والوظيفية الأغشية البيولوجية أظهرت أن الاعتماد على ردود فعل بيروكسيد الدهون في الأغشية البيولوجية يعتمد ليس فقط على تكوين الأحماض الدهنية (درجة التشبع)، ولكن أيضا على التنظيم الهيكلي للمرحلة الدهون الأغشية (الدهون التنقل الجزيئي قوة تفاعلات البروتين الدهني والدهن الدهني). وقد وجد أنه نتيجة لتراكم المنتجات بيروكسيد الدهون إعادة توزيع يحدث في الغشاء: كمية النقص السائلة في biosloe liptsdov خفض كمية البروتينات يجمد غشاء الدهون والدهون وزيادة عدد أمر في biosloe (مجموعات). V.

عند دراسة طبيعة وتكوين وآلية التوازن للنظام المضاد للأكسدة أظهرت أن مظاهر الآثار الضارة للجذور الحرة ومركبات peroxyl يعيق معقدة نظام مضاد للأكسدة متعدد المكونات (AOS)، الذي يوفر ملزمة وتعديل المتطرفين منع تشكيل أو تدمير البيروكسيد. ويشمل: المواد العضوية للماء والماء hydrophobic مع تخفيض الخصائص. الإنزيمات التي تدعم استتباب هذه المواد ؛ إنزيمات antiperoxide. ومن بين المواد المضادة للاكسدة هي الدهون الطبيعية (الهرمونات الستيرويدية، والفيتامينات E، A، K، الفلافونويد والبوليفينول، وفيتامين E، يوبيكوينون) وقابل للذوبان في الماء (التجولات منخفضة الوزن الجزيئي، حمض الاسكوربيك) مادة. هذه المواد هي إما شراك من الجذور الحرة ، أو تدمير مركبات بيروكسيد.

جزء واحد من مضادات الأكسدة الأنسجة هو ماء ، والآخر هو كاره في الطبيعة ، مما يجعل من الممكن في وقت واحد حماية ضد العوامل المؤكسدة من الجزيئات المهمة وظيفيا في كل من مراحل الماء والدهون.

المبلغ الإجمالي للbioantiokisliteley يخلق في الأنسجة و"العازلة نظام مضاد للأكسدة" لديه قدرة معينة ونسبة prooxidant والنظم المضادة للأكسدة يحدد ما يسمى "الوضع المضادة للأكسدة" من الجسم. هناك كل سبب للاعتقاد بأن من بين مضادات الأكسدة الأنسجة مكان خاص يحتلها thiols. تأكيد الحقائق فيما يلي: تفاعل عالية من مجموعة سلفهيدريل، حيث بعض التجولات أكسدة في الاعتماد نسبة عالية جدا من معدل تعديل الأكسدة من SH-مجموعات لبيئتهم جذرية في الجزيء. هذا الظرف يسمح للاختيار من مجموعة متنوعة من مجموعة محددة ثيول مركبات من المواد القابلة للأكسدة بسهولة، ومضادات الأكسدة التي تؤدي وظائف محددة: حالة العكس من أكسدة مجموعة سلفهيدريل في ثاني كبريتيد، مما يجعل من الممكن من حيث المبدأ صيانة مواتية بقوة من التوازن من المواد المضادة للاكسدة ثيول في الخلية دون تفعيل الحيوي بها؛ قدرة الثيول على إظهار كل من التأثيرات المضادة للراديكالية ومضادة للبروكسيد. التجولات ماء بسبب محتواها العالي في الخلايا المرحلة المائية والقدرة على حماية من التلف التأكسدي للجزيئات هامة بيولوجيا، والإنزيمات، والأحماض النووية، والهيموجلوبين، وغيرها. ومع ذلك، فإن وجود مركبات ثيول الجماعات غير القطبية تمكن مظهر من مظاهر نشاط مضادات الأكسدة في مرحلة الخلايا الدهنية. وهكذا ، إلى جانب المواد ذات طبيعة الدهون ، تأخذ مركبات ثيول جزءًا كبيرًا في حماية الهياكل الخلوية من تأثيرات العوامل المؤكسدة.

الأكسدة في أنسجة الجسم تتأثر أيضا بحمض الأسكوربيك. انها ، مثل الثيول ، هي جزء من AOC ، وتشارك في الربط بين الجذور الحرة وتدمير البيروكسيدات. حمض الأسكوربيك ، الذي يحتوي جزيئه على شقوق قطبية وغير قطبية ، يظهر تفاعلًا وظيفيًا وثيقًا مع مضادات الأكسدة SH-glutathione و lipid ، مما يعزز تأثير هذا الأخير ويمنع LPO. على ما يبدو ، مضادات الأكسدة thiol تلعب دورا مهيمنا في حماية المكونات الهيكلية الأساسية للأغشية البيولوجية ، مثل phospholipids أو مغمورة في طبقة الدهون من البروتينات.

في المقابل ، تُظهر مضادات الأكسدة القابلة للذوبان في الماء - مركبات ثيول وحامض الأسكوربيك - إجراءات الحماية الخاصة بهم في البيئة المائية - وهي السيتوبلازم للخلية أو بلازما الدم. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن نظام الدم هو بيئة داخلية تلعب دوراً حاسماً في ردود الفعل الدفاعية غير المحددة والمحددة ، مما يؤثر على مقاومتها وتفاعلها.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

الجذور الحرة في علم الأمراض

حتى الآن ، تناقش الأدبيات قضية علاقات السبب والنتيجة في التغيرات في شدة lipoperoxidation في ديناميات تطور الأمراض. ويرى بعض المؤلفين أن اضطراب هذه العملية هو السبب الرئيسي لهذه الأمراض ، في حين يعتقد آخرون أن التغير في كثافة بيروكسيد الدهون هو نتيجة لهذه العمليات المرضية التي بدأت بآليات مختلفة تماما.

وقد أظهرت الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة أن التغيرات في شدة أكسدة الجذور الحرة تصاحب أمراض مختلفة التكوين ، مما يؤكد على نظرية الطبيعة البيولوجية العامة لضرر الجذور الحرة للخلايا. تراكم ما يكفي من الأدلة على تورط إمراضي لضرر الجذور الحرة للجزيئات والخلايا والأعضاء والجسم ككل والعلاج الناجح مع المستحضرات الدوائية التي لديها خصائص مضادة للأكسدة.