التهاب الغدة الدرقية المزمن المناعي الذاتي: مراجعة للمعلومات

في السنوات الأخيرة ، كان هناك زيادة في الإصابة ، والتي من الواضح أنها ترتبط بزيادة التحفيز للجهاز المناعي مع مستضدات اصطناعية تم إنشاؤها حديثا ، والتي لم يكن لها اتصال مع الجسم البشري أثناء photogenesis.

وقد وصف هاشيموتو في عام 1912 أول آفة الغدة الدرقية المناعية الذاتية (4 حالات) ، وكان يُسمى التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو. لفترة طويلة كان هذا المصطلح مطابقًا لمصطلح التهاب الغدة الدرقية المزمن أو التهاب الغدة الدرقية المزمن. ومع ذلك ، فقد أظهرت الملاحظات السريرية أن هذا الأخير يمكن أن يحدث في إصدارات مختلفة ، مصحوبة بأعراض نقص الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية ، زيادة أو ضمور الغدة ، مما جعل من المناسب عزل عدة أشكال من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. تم اقتراح عدد من تصنيفات أمراض المناعة الذاتية في الغدة الدرقية. الأكثر نجاحا هو التصنيف الذي اقترحه ر. فولب في عام 1984:

1. مرض جريفز (مرض جريفز ، التسمم الدرقي المناعي الذاتي) ؛
2. التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن:
   • التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو.
   • التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي من الأطفال والمراهقين.
   • التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة.
   • ميسيديما مجهول السبب
   • شكل ليفي مزمن
   • شكل ضموري غير أعراضي.

جميع أشكال المزمنة متطلبات الدرقية قاء E. Witebsky (1956) وأمراض المناعة الذاتية: وجود المستضدات والأجسام المضادة، ونموذج حيوانات التجارب لهذا المرض، والقدرة على نقل المرض باستخدام المضادات، والأجسام المضادة والخلايا المناعية من الحيوانات المريضة بصحة جيدة.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

أسباب التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية

وأظهرت دراسة لنظام HLA أن التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو يرتبط مع Loci DR5 ، DR3 ، B8. ويتأكد النشوء الوراثي للمرض (التهاب الغدة الدرقية) في هاشيموتو من خلال بيانات حول حالات متكررة من المرض بين الأقارب المقربين. تسبب خلل وراثي لخلايا مناع المناعة يؤدي إلى انهيار التسامح الطبيعي والتسلل من الغدة الدرقية بواسطة البلاعم والخلايا اللمفاوية وخلايا البلازما. بيانات عن المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية في الدم في المرضى الذين يعانون من أمراض الغدة الدرقية المناعة الذاتية متناقضة. ومع ذلك ، فإن معظم المؤلفين يلتزمون وجهة نظر الخلل النوعي الأساسي المعتمد على المستضد لمثبطات T. لكن بعض الباحثين لا يؤكدون هذه الفرضية ويقترحون أن السبب المباشر للمرض هو وجود فائض من اليود والعقاقير الأخرى التي تلعب دور عامل حسم في انهيار التسامح الطبيعي. ثبت أن إنتاج الأجسام المضادة يحدث في الغدة الدرقية ، ويتم من خلال مشتقات خلايا بيتا ، هي عملية تعتمد على T.

الأسباب والتسبب في التهاب الغدة الدرقية الذاتية المناعة الذاتية

[9], [10], [11], [12]

أعراض التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية

غالباً ما يبدأ التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو في البلع في سن 30-40 سنة ، وأقل من الرجال (1: 4-1: 6 ، على التوالي). يمكن أن يكون للمرض خصائص فردية.

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو يتطور تدريجيا. في البداية ، لا توجد أي علامات على تعطيل الوظيفة ، لأن هذه التغييرات المدمرة ، المذكورة أعلاه ، يتم تعويضها من خلال عمل الأجزاء غير التالفة من الغدة. ومع ازدياد العملية ، يمكن أن تؤثر التغييرات المدمرة على الحالة الوظيفية للغدة: لإثارة تطور المرحلة الأولى من فرط نشاط الغدة الدرقية نتيجة لاستلام كمية كبيرة من الهرمون المركب سابقًا في الدم أو أعراض زيادة الغدة الدرقية.

يتم تحديد الأجسام المضادة الكلاسيكية ضد الغدة الدرقية في التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية في 80-90 ٪ من الحالات ، وكقاعدة عامة ، في عيار كبير جدا. في هذه الحالة ، فإن تكرار الكشف عن الأجسام المضادة antimycrosomal أعلى من معدل الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السمية المنتشرة. لا يوجد علاقة بين عيار الأجسام المضادة ضد الغدة الدرقية وشدة الأعراض السريرية. وجود الأجسام المضادة لهرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين هو نتيجة نادرة ، لذلك من الصعب الحكم على دورها في الصورة السريرية لقصور الغدة الدرقية.

أعراض التهاب الغدة الدرقية المزمن الذاتي

تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية

حتى وقت قريب ، كان الكشف عن الأجسام المضادة لهرمون الغلوبيولين (أو المستضد الميكروسومي) ، وخاصة مع عيار كبير ، بمثابة معيار تشخيصي لالتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. ثبت الآن أن يتم ملاحظة تغييرات مماثلة في الإصابة بتضخم الغدة الدرقية السمية المنتشرة وبعض أشكال السرطان. ولذلك ، فإن هذه الدراسات تساعد على إجراء التشخيص التفريقي مع انتهاكات vnnetireoidnymi وتلعب دور المساعد ، بدلا من المطلق. يعطي فحص وظيفة الغدة الدرقية مع ¹³¹ 1 عادة عددًا أقل من الامتصاص والتراكم. ومع ذلك ، قد يكون هناك متغيرات مع تراكم طبيعي أو حتى زيادة (بسبب زيادة في كتلة الغدة) على خلفية الأعراض السريرية لقصور الغدة الدرقية.

تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي

[13], [14], [15]

علاج التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية

يجب أن يبدأ علاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي بتعيين هرمونات الغدة الدرقية. زيادة تركيز هرمون الثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين في الدم يثبط تخليق وإفراز هرمون الغدة الدرقية ، وبالتالي وقف المزيد من نمو تضخم الغدة الدرقية. بما أن اليود يمكن أن يلعب دورًا استفزازيًا في التسبب في التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، فمن المفضل أن يفضل أشكال الجرعة مع الحد الأدنى من محتوى اليود. وتشمل هذه هرمون الغدة الدرقية ، ثلاثي يودوثيرونين ، وهو مزيج من هذين الدواءين - الثيروكسي ثيروتوب ، ثيروتيوب ، novotyrol.

ويشار إلى مادة Thyreocomb التي تحتوي على 150 مكغ من اليود في اللوح ، لعلاج قصور الغدة الدرقية في الغدة الدرقية المتوطنة ، لأنها تعوض نقص اليود وتحفز الأداء السليم للغدة. على الرغم من أن حساسية لهرمونات الغدة الدرقية هي الفردية بدقة وكبار السن من 60 عاما لا ينبغي أن تعطى جرعة من هرمون الغدة الدرقية من 50 غرام، وتلقي ثلاثي يودوثيرونين تبدأ 1-2 ملغ، وزيادة الجرعة تحت إشراف ECG.

علاج التهاب الغدة الدرقية الذاتية المناعة الذاتية

تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية

التشخيص التشخيص المبكر والعلاج الفعال مواتية. البيانات على وتيرة سرطان الغدة الدرقية الخبيثة في التهاب الغدة الدرقية المزمن متناقضة. ومع ذلك ، فإن موثوقيتها أعلى (10-15 ٪) من مع تضخم الغدة الدرقية عقيدية eothyroid. في معظم الأحيان ، يجمع التهاب الغدة الدرقية المزمن بين الأورام الغدية و lymphosarcomas.

تعتمد القدرة على العمل لمرضى التهاب الغدة الدرقية الذاتية المناعة على النجاح في التعويض عن قصور الغدة الدرقية. يجب أن يكون المرضى دائمًا في سجلات المستوصفات.